急性呼吸不全（acute respirator failure.以下ARF）は重篤な臨床症候群である。 呼吸器や呼吸中枢に関わるすべての疾患により.肺酸素化障害や肺胞換気不足がガス交換に影響を及ぼし.低酸素血症や低酸素血症と高呼吸が共存する呼吸不全を引き起こす。 <呼吸不全の主な原因は呼吸器疾患であり.次いで中枢神経疾患である。 呼吸困難型の呼気不全.すなわちI型呼気不全の病態生理学的変化は.肺胞と血液間のガス拡散と換気／血流比（V/Q）の調節異常が支配的であり.初期には二酸化炭素の貯留を伴わない低酸素血症のみが認められる。 換気障害性呼気不全.すなわちII型呼気不全は.主に肺胞換気量の低下によるものである。 血液ガス測定では.PaO2の低下.PCO2の上昇.pHの低下を示す。
臨床症状：
主な症状は.呼吸器系.低酸素血症.高呼吸です。
1.呼吸器症状：
(1)呼吸困難：呼吸数増加や鼻呼吸.補助呼吸筋の活動亢進.呼吸リズムの乱れ.潮呼吸.ため息呼吸.嗚咽呼吸.下顎呼吸などがあり.呼吸中枢の病変が原因となることが多い。
(2)呼吸抑制：神経障害や鎮静剤・睡眠薬中毒で起こることがある。 呼吸中枢抑制.脳神経障害.呼吸筋麻痺などの症状がある。
2.低酸素血症と高呼吸の症状。
（1）低酸素血症：
（1）チアノーゼ：低酸素血症の主症状の一つである。 チアノーゼは低酸素症の主症状のひとつで.口唇.口周囲.爪床などに顕著に現れる。 しかし.重度の貧血.ヘモグロビン50g/L未満ではチアノーゼが現れないこともある。
②心血管系機能障害：急性低酸素症の初期血圧。 心拍数が増加し.心拍出量が増加する。
②心血管系機能障害：急性低酸素症初期の血圧は高く.心拍数は増加し.心拍出量は増加する。
③精神神経症状：初期にはイライラ.興奮.目のかすみ.次いで無気力.眠気.意識障害.重症の場合は頭蓋内圧亢進.脳ヘルニア。
④消化器症状：消化管出血は呼吸不全の重篤な合併症で.脳症やショックを併発することが多い。 肝臓が著しく酸素不足に陥ると.小葉中心部の壊死.アミノトランスフェラーゼの上昇.肝機能の変化が起こることがある。
⑤腎機能障害：尿中に蛋白.赤血球.白血球.尿細管パターン.乏尿や無尿.あるいは腎不全が現れることがある。
⑥細胞代謝障害と酸塩基電解質障害：PO220～30mmHgの重度低酸素状態になると.ミトコンドリアのエネルギー代謝が阻害され.嫌気性解糖が亢進し.ピルビン酸がトリカルボン酸サイクルに入ることができず.乳酸が増加して代謝性アシドーシスを引き起こし.ナトリウムポンプが機能しなくなり.細胞内アシドーシス.細胞外カリウムが増加し.電解質と酸塩基の不均衡がより深刻になる。 細胞死がある閾値を超えると.臓器不全が起こる。
(2) 過呼吸：PCO2が正常より5~10mmHg高い場合.一般的な症状として.発汗.頭部の震え.落ち着きのなさ.意識障害；皮膚の紅潮.瞳孔の狭窄.脈拍数.血圧の上昇.脈圧差の増大；PCO2が正常より15mmHg以上高い場合.嗜眠.四肢の震え.心拍数の速さ.球結膜充血；PCO2が上昇し続ける場合.痙攣.昏睡.視覚障害などの症状を示す。 PCO2が上昇し続けると.痙攣.昏睡.視神経乳頭浮腫が起こる。PCO2が上昇すると.呼吸性アシドーシスが起こり.pH<7.20の場合.循環機能と細胞代謝に重大な影響が出る。
1.病歴：呼吸不全の原疾患と誘因.特に気道感染と神経疾患の既往を把握する。
2.低酸素血症または高呼吸の臨床症状
3.血液ガス分析：動脈血（または動脈化毛細血管血）の血液ガス分析に基づいて診断を下すことがより確実である。 海面下.安静時.室内空気呼吸で.PaO2<8kPa(60mmHg).PaCO2>6kPa(45mmHg).SaO2<0.90.呼吸不全；PaO2≦6.65kPa(50mmHg).PaCO2≧6.65kPa(50mmHg).SaO2<0.85.呼吸不全。 呼吸不全。
血液ガス分析の結果から.急性呼吸不全は以下の2つのタイプに分けられる：I型：すなわち.PaO2≦6.65kPa(50mmHg)でPaCO2が正常の低酸素性呼吸不全。 II型：高呼吸性呼吸不全.PaO2≦6.65kPa(50mmHg).PaCO2≧6.65kPa(50mmHg)。
治療：
基本原則は.原疾患の治療と原因因子の除去.感染症の予防と治療.呼吸機能・酸素化・二酸化炭素排出の改善.心臓・脳・腎臓などの臓器機能の維持.酸塩基平衡障害や電解質異常の改善です。
1.病因治療：呼吸不全の原因や誘因を分析し.時間内に対処する。
2.感染症の予防と治療：肺感染症は呼吸不全の一般的な原因であり.呼吸不全の他の原因は.多くの場合.呼吸器感染症に関連付けられている.細菌培養と薬剤感受性試験を行うには.適切な抗菌剤の使用を適時に行う必要があります。
3.呼吸機能の改善：
（1）気道の開放を保つ：吸引.寝返り.背中を叩く.ネブライザーを強化する。 吸入酸素の加湿不足は.気道上皮の変性や壊死を引き起こし.繊毛の機能に影響を与える可能性があり.酸素ボンベ内の水の温度は約60℃に維持する必要があります。 霧の超音波ネブライゼーションは粒子が小さく.呼吸器深部に到達しやすい。 ネブライザーで噴霧した液体には.鎮痙薬.痰薬.抗炎症薬を加えることができ.これらは換気と痰の排出に役立つ。 吸引は気道を開いておくために非常に重要である。 気管挿管では.気管隆起や気管支の損傷を避けるために.気管チューブの末端に到達するように吸引チューブを挿入する：汚染を防ぐために.無菌操作に注意を払う：吸引の前後に.100％酸素換気の低酸素を避けるために.短時間に与えるべきである：また.心拍数と心拍数の臨床症状の監視に注意を払う.頻脈がある場合.心拍数が高すぎる場合.酸素がない場合.酸素がない場合.心拍数が高すぎる場合。
(2)酸素療法：自発呼吸のある小児には.通常.経鼻カテーテルによる酸素吸入（酸素流量0.5~1L/分.FiO20.25~0.30）を行い.酸素吸入で低酸素状態が緩和されない場合は.マスクやフェイスマスク（または鼻栓）による加圧下での酸素吸入（酸素流量3~5L/分.FiO20.5~0.8）を行う。 深刻な低酸素症.緊急の救助は 100% の純粋な酸素である場合もありますが.4~6h は適切.吸引 FiO20.6 の酸素酸素中毒を防ぐために 24h より多くではないです。 高濃度酸素の長期使用は.未熟児が失明をもたらし.結晶後線維組織増殖を作ることができます：肺表面活性物質の減少.肺無気肺.間質性線維症.さらには気管支肺異形成（BPD）を作ることができます。
(3)機械的人工呼吸：緊張性気胸.多量の胸水.多発性肺胞などの禁忌がなければ.深刻な換気不足で自力でのガス交換維持が困難な場合.人工呼吸器による治療が可能です。
①呼吸数が正常の2分の1しかない.
②呼吸が極めて危機的で.肺全体の呼吸音が低下している.
③無呼吸が頻回.または10秒以上長い.
④高濃度酸素を使用してもチアノーゼが改善しにくい.
⑤病状が急激に悪化しており.上記の治療が無効である。 血液ガス分析は.人工呼吸器使用の判断の重要な参考となる。
急性呼気不全の場合.PCO2が8～9kPa（60～70mmHg）以上で.60％酸素吸入時の動脈酸素分圧が8kPa（60mmHg）未満であれば.人工呼吸器の使用が考慮できる。 特に.中枢神経系や胸郭筋などの病態による呼気不全は.たとえ血液ガスが良好であっても.重度の脳浮腫.頻回の痙攣や昏睡児など.人工呼吸器を使用するかどうかの臨床的判断と組み合わせる必要があり.また.直ちに挿管して人工呼吸器を使用する必要があることを指摘しなければならない。 要するに.呼気障害による低酸素血症やアシドーシスで臓器機能が損なわれる前に.状況に応じて人工呼吸器を装着するのである。
（4）心血管系・脳・腎機能の維持：
（1）呼吸促進剤の使用：中枢性呼吸不全には一定の効果があるが.神経・筋疾患による呼吸不全には効果がない。 よく使用される薬剤は.アラミン.ロベリン.ヘスペリジンである。 気道閉塞を改善せず.呼吸機能を亢進させ.呼吸不全を悪化させる呼吸刺激薬の使用には注意が必要である。
②強心剤と血管作動薬：心不全を合併している場合は.強心剤を投与する。 呼気不全で心筋が低酸素状態である場合.ジギタリス製剤の影響を受けやすく.ジギタリス中毒を起こしやすいので.シルデナフィル.ジゴキシンなどの急速ジギタリス製剤を投与する。 ドブタミンは一種のB1.B2アドレナリン受容体刺激薬であり.心不全と併用することで心筋収縮力を増強させることができる。 血管作動薬は微小循環を改善し.心臓の前後負荷を軽減し.心機能を改善する。肺高血圧.肺うっ血.肺水腫を軽減し.気管支痙攣を緩和し.肺換気を改善する。中毒性腸管麻痺に対しては.腸壁の水腫を軽減し.腸の蠕動を促進する。 フェントラミン0.3～0.5mg/kgを1回.最大1mg/kgを1日数回.適宜投与する。 また.スコポラミンや654-2も使用でき.ドーパミンは受容体に作用する量が異なるため.臨床状況に応じて適用できる。
③脱水剤と利尿剤の使用：脳浮腫の治療は.換気不全.呼吸性アシドーシス.脳浮腫の悪循環を断ち切るための重要な治療である。 よく使用される脱水剤はマンニトール0.5～1.0g/kg.3～4回/日.頻脈剤0.5～1.0mg/kg.缶。 マンニトールと併用するか.交互に使用する。 頻脈を応用することで.肺水腫を予防することもできる。
④副腎皮質刺激ホルモン：小児のストレス能力を高め.炎症と滲出を抑え.気管支痙攣を緩和し.換気を改善する。
（5）酸塩基平衡障害と電解質異常の是正：
①水分補給：呼気不全の場合は適切な水分補給を行うべきであり.脳浮腫の場合は水分補給を制限すべきであり.その原則は「離脱して補給する」と「速く離脱してゆっくり補給する」である。 原則は「離脱して補給する」と「離脱してゆっくり補給する」であり.一般的な補給量は60～80ml/kg.脳浮腫を合併した場合の補給量は1日30～60ml/kgとする。 発熱.下痢などがある場合は適宜増量する。
②電解質補給：高血中カリウム.低血中ナトリウム.低血中塩化物など.呼気不全の補正後の低血中カリウムは.時間内に対処する。
③アシドーシスの是正：呼気不全における酸塩基平衡異常は主に呼吸性アシドーシスであり.換気を改善することで是正できる。 混合性アシドーシスや代謝性アシドーシスは.アルカリ性薬剤である1.4％の炭酸水素ナトリウムで補充できる。 炭酸水素ナトリウム溶液は.良好な換気のもとでのみアシドーシスを改善することができ.そうでなければ二酸化炭素の貯留を増加させ.アシドーシスを悪化させる。
（6）呼吸不全治療の新たな進歩：
①肺表面活性物質（PS）：PSは先進国では新生児RDSのルーチン治療となっており.肺胞表面張力を低下させ.酸素化を改善することができる。 最近では.メコニウム誤嚥症候群.重症肺炎.急性呼吸窮迫症候群など.RDS以外の呼吸不全の治療にも臨床試験が行われている。
② 高周波振動換気（HFOV）：従来の人工呼吸が無効な場合や気胸などの気圧外傷を合併した重症の呼気不全に高周波振動換気を用いることで.気圧外傷を軽減し.低タイドボリューム.低気道圧.高呼吸数でガス交換を行い.心拍出量への影響を少なくすることができる。
③一酸化窒素吸入（NO）：呼気不全を伴う肺高血圧症で高度の低酸素血症が生じた場合.一酸化窒素を吸入することで.肺動脈を拡張し.酸素化を改善することができる。
④体外式膜肺療法（ECMO）：従来の人工呼吸や上記の新しい治療法に対応できない場合.ECMOがガス交換を引き受けることで.肺が休息状態になり.患者の回復に貴重な時間を稼ぐことができる。 同様に.心臓の機能が著しく損なわれた場合.血液ポンプが心臓の輸血機能に代わって血液循環を維持することができる。
⑤その他の呼吸補助法：気管肺活量（TGI）や液体換気（LV）など。
⑥ 許容可能な過呼吸：機械換気中.重度の代謝性アシドーシス.心不全.頭蓋内圧亢進がない場合は.少量の潮量を適用し.吸気ピーク圧を制限し.比較的高い呼吸数を使用し.許容可能な過呼吸を採用し.中等度の換気を維持し.PCO2が45～60mmHg.pH>7.25に達するようにし.肺損傷を最小限に抑える。