1992年.米国胸部学会（ATS）と欧州クリティカルケア医学会（ESICM）は共同でセミナーを開催し.ARDSのAをAcuteに変更し.本症の病態生理過程を反映するAcute Lung Injury（ALI）と.本症の最重症期であるAcute Respirator Distress Syndrome（ARDS）に分けることを推奨した。 ALI：(1)急性発症.(2)低酸素血症.PAO2/FiO2≦300mmHg.(3)両肺に浸潤影を示す胸部X線写真.(4)肺動脈圧(PAWP)≦18mmHg.または心原性因子による臨床的例外.ARDS：(1)低酸素血症.PAO2/FiO2≦300mmHg.(2)肺動脈圧≦18mmHg.または心原性因子による臨床的例外。 ARDS：(1)低酸素血症.PAO2/FiO2≦200mmHg.(2)その他の基準はALIと同じ。1999年.中国医師会呼吸器学会が昆明で開催した全国呼吸不全会議では.上記の診断基準に全会一致で合意したが.「発症のハイリスク因子があること」という条項が追加された（病因分類参照）。 “2000年に中国病態生理学会重症治療医学委員会が開催した第4回重症治療医学全国会議（ICU2000）でも.上記の欧米のコンセンサス基準の適用が推奨された。 近年.病因の違いによる ALI/ARDS の予後が異なることが認識され.ALI/ARDS を以下の 2 つに大別することが提唱されている：(1) 直接肺損傷因子：肺炎や胃内容物の誤嚥が多く.肺挫傷.脂肪塞栓症.溺死肺塞栓症切除術.肺移植後の再灌流肺水腫などは稀である (2) 間接肺損傷因子：肺炎や胃の誤嚥が多く.肺挫傷.脂肪塞栓症.溺死肺塞栓症切除術.肺移植後の再灌流肺水腫などは稀である。 (2)間接的肺損傷因子：一般的には敗血症.ショックを伴う重症外傷.大量輸血であり.まれに人工心肺.急性膵炎.血液製剤の輸血がある。 中でも敗血症はALIやARDSを引き起こす可能性が最も高く.約40％であり.他の疾患を持つ患者でもALIやARDSを引き起こす可能性が高くなる。 例えば.アルコール中毒.慢性肺疾患.血液pHの低下などである。 (1)体液制限：左房圧を下げると肺水腫の程度が軽減することが動物実験で確認されている。 いくつかの臨床研究でも.この主張は支持されている。 体液制限の目標は.適切な全身灌流を提供し.酸塩基平衡と腎機能を維持できる最低レベルの血管内容積であるべきである。 血管内容量制限で全身灌流が維持できない場合は.輸液を行うべきである。 米国国立衛生研究所（NIH）の急性呼吸窮迫症候群ネットワークは現在.輸液制限と血行動態.およびARDSの病態への影響に関する大規模な共通研究を開始している。 (2)肺サーファクタントの応用：肺サーファクタント補充療法は新生児呼吸窮迫症候群の小児に用いられ成功を収めている。 しかし.合成界面活性剤の成人患者への応用は期待された結果を得ていない。 現在.組換え界面活性剤タンパク質を含む新しい製剤や.気管内点滴や気管支肺胞洗浄などの吸入方法の改良に関する臨床研究が進行中である。 (3)一酸化窒素などの血管拡張剤の吸入：1993年に一酸化窒素吸入の有効性が報告されて以来.各国での適用結果では有効性に疑問が呈されており.NO療法の吸入は死亡率や機械的人工呼吸の期間を減少させないことが判明している。 酸素化の改善はごくわずかであり.変動的であること.肺動脈圧は治療初日にわずかに低下するだけであることが研究で示されているため.この薬剤の使用はALI/ARDSの治療に国際的に推奨されなくなったが.現在では難治性低酸素血症の緊急治療に役割を果たす可能性があると考えられている。 ニトロプルシドナトリウム.ヒドララジン.プロスタグランジンE1.プロスタサイクリンなどの他の血管拡張薬も効果がないことが示されている。 (4) グルココルチコステロイドおよびその他の抗炎症薬：ALI/ARDS の発症前または発症初期にこれらの薬剤を使用しても効果がないことが臨床応用により示されている。 最近.他の治療法に反応しなかったARDS患者の2つのグループで有望な結果が得られた：メチルプレドニゾンで治療した16人の患者は.対照群8人と比較してALI/ARDSの観察結果が改善しただけでなく.敗血症も改善した。 対照群と比較して.メチルプレドニゾン投与群では肺損傷スコア.PAO2/FiO2が改善し.MOFスコアが減少した。 NIH-ARDSネットワークは現在.進行したARDS患者におけるステロイド療法の適用に関する研究の真っ最中である。 (5) ALIの予防と治療に関するリドカイン：近年.特に2000年には.リドカインが多くの炎症反応（走化性.接着.酸素フリーラジカルの呼吸性バーストなど）に関与する好中球を有意に抑制し.全身の炎症反応を低下させ.膵酵素誘発性肺傷害を軽減し.さらにエンドトキシンに対する生体の反応を抑制・軽減する能力を有することが判明した。 しかし.リドカインには血管拡張作用があるため.血中濃度は5mg/Lを超えてはならない。 4.機械的換気の進歩 機械的換気はALI / ARDSを救うための最も重要な対症療法であるが.人々の本症に対する理解の深さが異なるため.機械的換気と「医療被害」による機械的換気も異なる。 過去半世紀の間に.人工呼吸モードは.圧力シフトモード-容積シフトモード-新圧力シフトモードのプロセスを経てきた。 この過程は.ALI/ARDSに対する理解の深まりと.ALI/ARDSの予後の大きな変化を反映している。 (1) 人工呼吸器誘発性肺障害（VILI）と保護肺換気：ARDS肺のCTスキャンの研究において.ALI/ARDSにおける肺病変の分布は不均一であり.肺胞萎縮しているところもあれば.換気が正常なところもあるが.換気された肺は全体の1/2～1/3.あるいは1/4しかないことがわかり.「乳児肺」という新しい概念が生まれた。 これが「乳児肺」という新しい概念の導入につながった。 以上の知見から.機械的人工呼吸の適用によって特定の病態が増悪する原因について考察し.すでに換気能が著しく低下しているALI/ARDS患者に.肺胞正常化時の機械的人工呼吸の潮量（10〜12ml/体重kg）を適用すると.換気された肺胞が過剰に拡張することになるということに気づいた。 肺胞のこの部分は.40～48ml/kg体重に相当する潮容積までかかる可能性があることが証明されている。 機械的換気によって生じるこの種の肺損傷は.肺組織の変化と機能の両面からALI/ARDSと区別することが困難であり.人工呼吸器誘発性肺損傷（VILI）と呼ばれる。VILIの機序は主に.比較的または絶対的に大きな潮容積の換気によって生じる換気肺胞の過剰拡張である。 すなわち.肺容積障害（Volutrauma）である。 実験的に.肺胞上皮細胞が過度に引き伸ばされると.一方では肺の炎症細胞や関連メディエーターが著しく上昇し.他方では.機能的残気量が極端に減少した萎縮または非拡張肺胞が.大きな陽圧換気下で開口と萎縮を繰り返すことになることがわかった。 萎縮した肺胞にかかる潮量が大きくなればなるほど.吸気肺胞と呼気肺胞の容積差（すなわちせん断力）が大きくなり.これも肺胞をさらに損傷させる重要な物理的原因である。 さらに.機械的換気による毛細血管ストレス障害も毛細血管透過性を増加させ.肺水腫を悪化させる。 これらの認識により.機械的換気が改善され.「肺保護換気戦略」が導入されるようになった。 (2)保護換気は以下のポイントからなる：(1)低い潮容積.すなわち潮容積は静圧-容積曲線（PV曲線）の上変曲点と下変曲点（UIP.LIP）の間に設定され.NIHは6ml/kg体重が機械換気における理想的な潮容積であると提案している。 (2) PEEPを高く設定する理想的な方法は.PV曲線の下側変曲点より上にPEEPを設定することであるが.PV曲線を無条件に記録する条件下では.PEEPをまず20cmH2oに設定し.その後2～3cmH2oずつ徐々に低下させてもよく.PEEPが2～3cmH2o低下し.PaO2が低下しないPEEP値が最も理想的なPEEP値とされている。 低い潮容積と高いPEEPの複合効果により.一方では再開通した肺胞を開いた状態に保つことができ.他方では非換気領域の肺胞を再開通させることができ.これを「肺開通」と呼んでいる。 (3) 吸気圧の制限 ピーク吸気圧はPEEPに吸気-呼気圧差を加えたものである。 吸気-呼気圧差は通常10～15cmH2oであり.潮量を供給する圧力である。 吸気圧のピークが35cmを超えると.呼気量が上変曲点を超える危険性があり.肺胞損傷を引き起こす可能性があるため.吸気圧の上限は通常30～35cmH2o未満に制限される。 (4) 許容的な過呼吸：小さなVTと圧力制限を適用すると.分肺胞換気が減少し.その後のPaCO2の上昇を引き起こす可能性がある。 PaCO2が急激に上昇せず.腎臓が補正してpH>7.20-7.25を維持する時間がある限り.身体はそれに耐えることができ.これを容認性過呼吸と呼ぶ。 PaCO2が急激に上昇しすぎる場合は.換気回数を適切に増やしたり.気管内ブロー（TGI）を追加して死腔を減らすなど.以下の方法でCO2排泄量を増やすことができる。 (3) 現代のプレッシャープリセット換気： (1) プレッシャーサポート換気（PSV）は吸気圧サポートとも呼ばれる。 基本的な作動原理は.患者が息を吸うと.人工呼吸器が一定の気道内圧を供給し.吸気抵抗に打ち勝って肺を拡張するのを助けるというものである。 この換気モードはよく同期している。 制御換気と比較して.ピーク気道圧と平均気道圧が低い。 PSVを適用する際には.トリガー感度とプレッシャーサポート（PS）レベルの2つのパラメータを調整する必要があります。 トリガー感度は通常.-0.2 kPa.またはPEEP（PEEPi）-（PEEPが適用されている場合.または患者に内因性PEEP（PEEPi）が存在する場合のO2レベル）に設定されます。 PSVの実施には患者の自発呼吸が必要であるため.中枢性駆動が低下または不安定な患者には使用しない。 (2）圧力制御換気（PCV）：制御換気とは.患者の呼吸が完全に人工呼吸器によって制御されることを意味し.PCV中の気道内圧が一定であることがガスの流通を助長する。 PCVは一般に.中枢呼吸系の抑制.呼吸筋麻痺.心肺機能予備能の枯渇のほか.逆比換気など一部の特殊な換気に用いられる。 PCVを行う際には.自発呼吸と人工呼吸器の不調和を防ぐために.鎮静薬や強心薬の投与が必要となることが多い。 (3) 圧制御逆比換気（PC-IRV）。 通常の呼吸と従来の人工呼吸の吸気時間(Ti)/呼気時間(Te)は1:1.5-2.5が多く.Ti/Te≧1であれば逆比換気(IRV)となる。 理論的には.IRVには次のような利点がある：1）Tiは吸気ピーク圧を長くし.2）肺の機能的残気量を増加させ.3）Teは気道を短縮してPEEPを生じさせ.萎縮した肺胞の再膨張を助長し.酸素化を改善する。 しかし.臨床応用の効果は理想的ではなく.多くの副作用がある。 静脈還流量の減少.心拍出量の減少などである。 一般に.逆比換気I/Eは1.5:1以下であるべきと考えられている(4) 比例補助換気(PAV)。 PAVの特徴は.換気装置を患者に適合させ.患者の労力に比例して圧力を増大させることである。 たとえば.PAVは3：1.つまり吸気気道圧の1/4は呼吸筋の動きによって発生し.3/4は人工呼吸器によって供給される。 このような人間と機械の協調が最も理想的である。 (5) 気道圧解放換気(APRV)：APRVでは呼気回路に2つのバルブが追加され.そのうちの圧解放バルブはタイマーに接続されている。 APRV中はバルブが開いてガスが抜け.気道圧が低下し.呼気が増加し.機能的残ガス量が減少し.二酸化炭素の呼気が増加する。 このような新しい換気モードは.より臨床的な観察が必要である。 5.人工呼吸器換気に関連するその他の治療法（1）腹臥位：人工呼吸下において.この姿勢は患者の肺胞背側への拡張を増加させ.酸素化を改善することができる。臨床観察によると.ALI/ARDSの早期発症患者に対する効果は良好であり.発症後期の患者は効果が乏しいか.あるいは効果がない。 腹臥位をとる時期や時間は報告によって大きく異なる。 一般的には.PAO2/FiO2＜60mmHgであれば.直ちに腹臥位治療を開始し.8時間以上続けるべきと考えられている。 (2)パッケージ療法：近年.LPVS に他のいくつかの効果的な方法を併用することで ALI/ARDS の治療効果が向上することが示唆されている。 この治療法には.LPVS（VT5～7ml/kg.PIP>35cm.PEEP12～15cmH2o.腹臥位（各回2時間））.脱水（利尿薬または持続静脈濾過）.NO吸入（5～20PPm）が含まれる。 (3）持続拡張（SI）法：1999年以降に提唱された新しい方法で.原理は30～50cmH2oの持続拡張を10秒～1～2分間行い.その後高PEEP（約20cmH2o）.低タイド量（6mg/kg）の人工呼吸を行う。 初期の観察は非常に良好であった。
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