小児の息止めエピソードは乳幼児期から幼児期に多くみられ.子どもが激しく泣いたときに起こる突然の呼吸停止である。 発症機序 息止めエピソードはしばしば誘発され.小児は怒り.恐怖.欲求不満.痛みの後に症状が現れやすい。 病因はさまざまで.現在のところ中枢神経系の不適応が主な原因と考えられているが.心拍数の低下や呼吸抑制を引き起こす迷走神経作用.末梢血管反応や肺動態の機能障害.呼気性窒息や低酸素血症を引き起こす不適切な刺激に対する反射的調節.子どもの行動を挑発的にする鉄欠乏なども含まれる。 呼吸運動時の肋骨や胸骨の動きの問題.不適切な刺激によって誘発される反射（眼球を押すと息止めエピソードが起こる）.覚醒時や睡眠時の軽度の閉塞性呼吸などの呼吸調節の問題。 末梢肺血管床の異常シャント.体位変換や直立姿勢による血管運動反射.過剰な交感神経反射（通常.チアノーゼ型の息止めエピソードを引き起こす）.または副交感神経反射（蒼白型の息止めエピソードを引き起こす）などの自律神経機能障害。 鉄欠乏は体内の5-ヒドロキシトリプタミンとノルエピネフリンを上昇させ.子供の行動に影響を及ぼす。 発作の子供の症状や徴候は.明らかに感情の動揺があり.最初に1〜2分泣きじゃくり.その後徐々に泣き声を増加させ.大泣きになり.音のない瞬間が続き.彼の口を開き.深い呼気.色の変化.子供の一瞬の後.このようなこの時間は.子供が “光型 “として知られている意識消失現象を持っていないように.強制的に吸い込むように見えた。 息止めエピソードが続くと.皮膚の色はチアノーゼ色や青白くなり.子供の意識は次第に眠くなる。 最終的には.意識がなくなり.筋肉の緊張が弛緩から背屈になり.さらには体の痙攣を伴うようになり.「重い」と呼ばれるようになる。 海外の報告によると.発作が終わると約55％の小児がけいれんを起こし.なかには尿崩症を起こすこともある。 発作が収まると.小児は吸気性喘鳴を起こしたり.自発呼吸を再開したりする。 発作の検査では.血液ガス分圧の低下やその他の低酸素血症の変化がみられることがある。 血清鉄の減少や鉄結合能の増加がみられる児もいる。 脳波検査は正常で.胸部X線検査も正常である。 鑑別診断 1.てんかん 大発作でも筋緊張.体位.皮膚色の変化がみられるが.筋緊張と体位の変化が先で.皮膚色の変化は後である。 最も重要な鑑別点は脳波の異常である。 また.頭部外傷によるてんかんの項では.ミオクロニーけいれんを呈し.発作後は.息止め発作の小児に比べ.長い時間グッタリしており.発作前に明らかな誘因はなく.泣くこともなく.皮膚の色の変化はけいれん後に起こる。 2.直立失神は自発性で.発作中に泣くことはなく.体位の急激な変化や体温上昇などの環境要因.突然怖いものに遭遇したとき.出血場面を見たときなどに起こることが多い。 その発作は.多くの場合.非常に突然であり.筋緊張の喪失.発作を伴って.子供が平らな姿勢で子供を置くなど.自分の秋を作ることを回避しようとすると.回復することができます。 3.低酸素による窒息の子供や医師の損失や筋緊張の変化を引き起こす。 中枢性窒息は.胸壁の動きや力強い呼吸.呼吸換気がないときに現れます。 その発作は多くの場合.誘発されることなく突然起こる。 正常な乳児にも.脳幹に病変のある小児にも起こりうる。 窒息は覚醒中と睡眠中に起こることがあるが.息止めエピソードは覚醒中にのみ起こるので.区別することができる。 胃食道逆流症(GERD)のある小児では反射性窒息が起こることがある。 これは反射神経経路によって起こる一種の窒息で.小児は咽頭刺激に苦しみ.その刺激が感覚求心性神経を介して脳幹に信号を伝達し.自律神経性求心性神経を介して呼吸筋に戻り.息止めエピソードに似た症状を起こすが.二つの誘発因子は全く異なる。 治療 1.まず親に息止めエピソードのメカニズムを明確に説明し.行動上の問題だけと誤解しないように.また子どもの感情の動揺を避けるために.親は子どもが泣く前に緩和的なアプローチをとらず.将来泣くことで自分の要求を達成しようとする子どもの能力を強める傾向があり.息止めエピソードを引き起こしやすいので.その代わりに心を落ち着かせる行動修正アプローチで対処するように指導する。 2.息止めエピソードの緊急措置.特に体重の重い子供の親は子供を横向きか仰向けにさせ.頭部の損傷と異物の吸入を避けるべきである。閉塞現象がある場合.口腔と気道の異物を除去し.気道を開けておくことが非常に重要である。 3.現在のところ.安全な薬物療法は2種類あり.一つは鉄を5-6mg/kg.d経口服用することである。もう一つはピラセタム40mg/(kg・d)を1日2回経口服用することである。