痙縮は脊髄損傷患者に最もよくみられる合併症のひとつである。 統計によると.世界中で1億2千万人以上が痙縮の影響を受けており.半数以上が治療を必要としている。Sköldが脊髄損傷患者354例を調査研究した結果.脊髄損傷患者の12％～37％に痙縮がみられ.慢性脊髄損傷患者（受傷後1年）では痙縮の割合が65％～78％に達することもわかった。 中国では.Chen Junが18人の脊髄損傷患者のうち12人(66.7%)に痙縮があることを発見した。 脊髄損傷後.痙縮のある患者は選択的な運動制御を失い.異常な座位姿勢.移乗障害.平衡障害.歩行障害を有する。 さらに.脊髄損傷後の患者に合併する痙縮は.看護ケアの難易度を高め.医療費を増加させ.痙縮のために二次入院につながる可能性がある。pakerらの報告によると.二次入院の25％は痙縮が原因であり.これは他の症例の二次入院につながる合併症と同程度である。 Pakerらの報告によると.二次入院の25％は痙縮が原因であり.これは二次入院につながる他の合併症と比較して.脊髄損傷患者の再入院の最も一般的な原因である。 脊髄損傷後の痙縮は複雑な病態生理学的現象であ り.そのメカニズムは完全には解明されていない。 多くの研究者は.脊髄損傷後の筋痙攣は.脳幹の下 方運動経路の損傷から生じると考えており.この経路に 沿ったどのレベルの損傷においても.痙縮の存在が認 められる。 筋攣縮は.四肢の受動的屈曲および伸展に対す る抵抗の一形態であり.筋の伸張反射によって生じ る。伸張反射は.下行性分節に対する抑制的影響の減 少または筋収縮の神経制御の異常に起因する可能 性がある。 紡錘状筋の正常な骨格筋は.脊髄前角の γ運動ニューロンの神経支配を受け.紡錘状筋の 紡錘状受容器は筋の引っ張りに極めて敏感で.筋が受動 的な引っ張りを受けたり.紡錘状筋の収縮によって γ運動ニューロンの興奮を受けると.受容器の求心 性神経を介して.インパルスの後根から脊髄灰白質 に入り.前角とγ運動ニューロンで興奮性シナプスを構 成し.脊髄からα線維が出て.骨格筋 収縮。 速伝導性Ia線維は.側坐核の一次終末と筋の筋原線維から活動電位を中枢に伝導し.この筋原線維は緊張性刺激にも反応し.II級線維を介して活動電位を中枢に伝導する。 このことから.これらのニューロンは.屈筋または伸筋のいずれかを活性化する一方で.それぞれの拮抗筋を抑制することができる。 一般に痙縮は.脳幹下流運動経路の損傷によるα運動ニューロンの興奮亢進によって生じる。 現在最も重要な仮説は.筋攣縮は主に反射時の中枢抑制の低下から生じるが.中枢興奮の亢進からも生じるというものである。 脊髄損傷による筋痙攣には.運動療法.薬物療法. フェノールブロック療法.経皮的電気神経刺激療法.直 腸電気刺激療法.選択的脊髄後神経根切り術など. 多くの治療法がある。 選択的後脊髄神経根切り術.脊髄切開術.整形外科的治療（腱の選択的切断.アキレス腱の延長など）などが行われる。 痙縮に対する治療法は数多くあるが.いずれも患者の痛みを根本的かつ効果的に解決することはできない。 近年.国内外の総合的な研究により.脊髄損傷後の痙縮に対する臨床治療は.理学療法と抗痙縮薬が主な治療手段であるが.治療期間が長い.効果の発現が遅い.薬剤の毒性副作用が多いなどの欠点があることがわかった。 神経ブロック療法は短期的な抗痙攣効果に優れるが.より良い結果を得るためにはリハビリ訓練と組み合わせる必要がある。 脊髄損傷後の筋痛の治療薬は種類が増えたが.病気を完全に緩和・治癒できる薬はなく.外科的治療にも限界がある。 漢方医学の特徴と長所は，巨視的な把握と全体的な調整であるため，その臨床処方と投薬の基本的な考え方は，エビデンスに基づいた治療と処方とエビデンスの対応である。 患者の状態.病気の経過と異なる臨床症状の物理的な違いのために.エビデンスの異なるタイプの痙性麻痺は.適切な処方を選択するエビデンスの異なるタイプに応じて.単一の治療を使用することはできませんし.減算の追加とエビデンスの状態に応じて.筋肉の緊張を軽減するだけでなく.手足の痙縮を緩和するだけでなく.患者の身体的健康状態が改善され.正常に戻って内臓の機能を有効にし.病気と戦うために自分の潜在能力を最大限に発揮する！ これは.麻痺した手足の運動機能の回復をより助長するでしょう。