パーキンソン病は.中年以降に発症する一般的な神経変性疾患である。 主な病変は黒質と線条体経路であり.ドパミン産生低下による安静時振戦.筋緊張亢進.徐脈を生じる。 本疾患は50～60歳以上の中高年に多く発症するが.遺伝子型別では家族性および若年性パーソン病もみられる。 女性よりも男性にやや多い。 発症率は全患者の約75～80％である。 1.加齢 パーキンソン病は主に中高年に発症し.40歳以前の発症はまれで.高齢と発症が関連していることが示唆されています。 30歳を過ぎると.黒質線条体ドパミン作動性ニューロン.チロシンオキシダーゼ.ドパ脱炭酸酵素の活性.線条体ドパミントランスミッターのレベルが加齢とともに徐々に低下することが判明している。 しかし.本疾患に罹患する高齢者は少数であり.生理的なドパミン作動性ニューロンの変成は本疾患の発症には十分ではなく.加齢は本疾患発症の一因に過ぎないことを示している。 2.環境要因 疫学調査の結果.パーキンソン病の有病率には地域差があり.環境中に有害物質が存在し.脳の神経細胞を損傷している可能性が疑われる。 3.遺伝的感受性 近年.家族性パーキンソン病患者において.一般的なヌクレオリン遺伝子のAlα53THr変異が見つかっている。 しかし.今後何度も確認されるわけではない。 長期的な診療で家族遺伝の医師は.パーキンソン病は家族凝集の傾向があるようで.その親族の家族の中にパーキンソン病患者がおり.その発生率は正常集団よりも高いことを発見した。 パーキンソン病の分類と臨床の違い 分類：Ⅰ級が最も軽度で.Ⅴ級が最も重度である。 I度：片側の症状.軽度の機能障害。 II度：両手足と体幹に症状があり.姿勢反応は正常。 グレードIII: 軽度の姿勢反応障害.セルフケア.労務喪失。 グレードIV：明らかな姿勢機能障害.生活・労働力の喪失.起立可能.少し歩ける。 グレードV: 起き上がりの介助.車椅子生活に制限される。 臨床の違い：1.発病初期に合理的な治療を受け始め.大多数の患者は発病を遅らせることができ.病状は比較的安定し.生活は基本的に自分のことは自分でできる。 2.治療を受けているが.時々中断する患者は.ほとんどの場合.病状をうまくコントロールすることができず.病状は再発し.さまざまな程度に悪化する。 3.治療の開始が遅い患者の発症は.病状が非常に深刻であることが多く.病気を改善するための既存の治療手段も非常に限られており.患者は通常.明らかな障害が現れます。 パーキンソン病の4大症状：ジスキネジア.振戦.トーヌス.姿勢反射 パーキンソン病治療薬には.レボドパ.メチルドパ.レストニンなどがある。 ドパミン作動薬：ブロモクリプチン.タムスロシン.プラミペキソールなど。β-モノアミン酸化酵素阻害薬（シレジリンなど）。 カテコール・オキシゲン・サイトメチルトランスフェラーゼ（COMT）阻害薬。 抗コリンホルモン薬：アンタン.スコポラミン.キマグン.ベンジルトロピンなど。 アマンタジンなど 服薬の原則 ①少量から健康的な探索を開始し.徐々に増量し.少量で満足のいく結果を得るようにする。 ②治療計画の個別化.患者の年齢.症状の種類と雇用の程度.薬価と手頃な価格.その他の薬剤の選択に応じて. MAO-B阻害薬.カテコール-酸素メチルトランスフェラーゼ（COMT）などと複合ドパの導入は.複合ドパの投与量の変動の症状を軽減するための組み合わせの有効性を高めることができ.単独での使用の有効性は理想的ではありませんが.長所と短所を比較検討する必要があり.共同投薬の適切な選択。 パーキンソン病の食事 1.より多くの穀物や野菜や果物を食べる。 2.適度な牛乳と豆類を多く食べる。 3.肉の量を制限して食べる。