高尿酸血症は.中高年男性や閉経後の女性に多くみられますが.近年は若年化が進み.代謝性疾患や循環器疾患の重要なリスクファクターとなっています。 血中尿酸は.古くから痛風患者の診断や評価に用いられる重要な生化学的指標である。 しかし.近年の多くの研究により.高尿酸血症は痛風やそれに伴う腎障害の検出指標となるだけでなく.心血管疾患や代謝異常とも密接に関連することが明らかにされています。 高尿酸血症は動脈硬化や血小板凝集を促進し.血管壁への脂質の沈着を促進すること.尿酸塩は動脈内膜を損傷し血管内皮機能障害を引き起こすことが研究により確認されています。 調査によると.中国の高尿酸血症患者数は約1億2千万人で.全人口の約1割を占めており.医師と患者の双方が大きな関心を寄せていることがわかりました。 尿酸と冠動脈疾患 尿酸は物理的溶解度が低いため.血液中に結晶が析出しやすくなっています。 また.尿酸結晶は血小板を活性化し.凝集させて血栓症を促進させる可能性があります。 また.尿酸は動脈内膜に脂質を沈着させ.動脈硬化やプラーク形成を促進し.冠動脈疾患の発症につながる作用があります。 血中尿酸値が357mmol/L以上であれば.冠動脈疾患のリスクが高まることが調査で明らかになっています。 冠動脈疾患の死亡率は.高尿酸血症群は低尿酸血症群の2.5倍であり.女性でより顕著である。 2.尿酸と高血圧 尿酸は血管の内皮機能を傷つけ.血管拡張の機能障害.血管抵抗の増加.血管硬化を引き起こすことで血圧を上昇させる。 本態性高血圧の方の約30％に高尿酸血症が認められます。 血清尿酸が100μmol/L増加するごとに.高血圧の発症リスクが23％増加するという研究結果があります。 一方.高血圧患者では.血圧の上昇により腎血流が低下するため.尿細管からの尿酸再吸収が増加し.高尿酸血症の発症が促進されます。 つまり.高尿酸血症は高血圧を引き起こし.その一因となるのです。 3.尿酸値と心血管イベント 高尿酸血症患者は.心血管疾患のリスクが非常に高いことが.多くのデータで確認されている。 高尿酸血症は冠動脈疾患や高血圧と密接な関係があるだけでなく.肥満.高トリグリセリド血症.腎疾患.インスリン抵抗性.メタボリックシンドロームなど.多くの心血管疾患の高リスク原因因子です。 女性では血中尿酸値が59.5μmol/L上昇すると冠動脈疾患による死亡リスクが48％上昇し.血中尿酸値416.5μmol/L超では脳卒中のリスクが著しく高くなると報告されています。 痛風を伴う高尿酸血症患者では.心血管イベントのリスクが有意に増加した。 しかし.尿酸による心血管イベントのリスクは二面的であり.すなわち.尿酸値が低い人または高い人の心血管イベントの発生率が最も高くなるのです。 4.尿酸と心不全 心不全患者では.腎臓の低酸素状態や虚血により尿酸クリアランスが低下し.血中尿酸が増加します。 高尿酸血症は心臓のエネルギー代謝に影響を与え.心機能低下の原因ともなります。 したがって.高尿酸血症と心不全は相互に影響し合い.因果関係があると考えられます。 心不全患者において.尿酸濃度の上昇は死亡率の上昇と関連しています。 したがって.高尿酸血症の患者さんは.積極的に管理・コントロールする必要があります。 血清尿酸の主な原因は内因性であり.食事や生活習慣の改善により.外因性要因に対抗し.体内の尿酸代謝を調節して.血清尿酸値を低下させることができます。 尿酸の排泄を促進するためには.飲水量の増加.禁酒.カロリー制限.運動の励行.体重の減少などが必要で.これらはすべて体内の尿酸の代謝を調節するのに有益です。 尿酸値が535μmol/L以上の人は.症状の有無にかかわらず.すべて尿酸降下薬で治療する必要があります。 血圧を下げるためによく使われるACEIやARBは.尿酸の再吸収を抑制して尿酸排泄を促進する作用があります。 少量のアスピリンや脂質調整剤は.血液中の尿酸値を下げる効果が強い。 炭酸水素ナトリウムの内服は尿酸の溶解度を高め.尿酸の排泄にも効果があります。 臨床医は食事や薬物療法を通じて患者の尿pHを6.0から6.5に維持する必要があります。