ウイルス性肝炎患者における血小板減少症の発生率は非常に高く.すべてのタイプの慢性肝炎および肝硬変の患者.ならびに重症肝炎および劇症肝不全の患者において高くなることが知られています。 実際.ウイルス性肝炎における血小板減少のメカニズムは複雑で.さまざまな要因が絡み合っている。本稿で簡単に説明すると.I.脾臓の役割：脾臓には全身の1/3以上の血小板が保持されており.末梢血小板と自由に交換できる。そのうち約7 5％が老化した血小板で.脾臓と肝臓では血小板が破壊されている。 脾臓が血小板破壊に重要な役割を果たすことは古くから考えられており.肝硬変における門脈圧亢進症による脾臓の肥大が関係していると言われています。 これは.血小板減少症がしばしば脾臓機能低下症で最も早く.顕著であることと一致し.血小板数も臨床脾臓摘出術後の方が術前より有意に多い。 骨髄抑制：肝炎ウイルスは骨髄に影響を与え.軽度の異常から骨髄不全に至ることがあります。 HBV-DNAは.HBVを用いたin vitroのアッセイで造血細胞の増殖と分化を阻害し.阻害作用は明らかにウイルス血清濃度に依存していることがわかった。 血小板関連免疫グロブリンを介した免疫機構：近年.多くの研究により慢性肝疾患患者における血小板関連免疫グロブリンの増加.および血小板数と血小板関連免疫グロブリンとの負の相関が見出されています。 血小板関連免疫グロブリンは.真の抗血小板抗体.すなわち血小板特異的抗体と免疫複合体の2つの構成要素を持つことができる。 真の抗血小板抗体は.ヒトの血小板に吸着し.血小板の糖タンパク質と結合し.血流に乗って脾臓や肝臓などの単核マクロファージ系に移動し.呑み込まれて破壊され.血小板減少症を引き起こします。 慢性肝炎と肝硬変では血小板減少の機序が異なり.慢性肝炎では一般に脾臓の肥大がなく.血小板減少の主因は免疫破壊と考えられるのに対し.肝硬変では脾臓の肥大が多く.血小板が病的に増大し滞留し.その後脾臓で血小板関連免疫グロブリンによる免疫機構により破壊が起こり血小板減少が起こると考えられています。 これは.血小板関連免疫グロブリンを介した免疫機構により.脾臓の血小板が破壊されることによって起こります。 近年.トロンボポエチンの研究が進み.肝機能の低下した慢性肝疾患では.血清トロンボポエチン濃度の低下が血小板数の減少に直結することが分かってきた。 血小板減少症の患者に対しては.正しい病因診断を行うために.骨髄吸引.トロンボポエチン.血小板関連免疫グロブリンを介した検査が実行可能であり.やみくもに脾臓摘出や脾臓塞栓術を行うべきではない。