B型慢性肝硬変患者における抗ウイルス療法の主な目的は何ですか？ HBV感染は肝硬変の重要な原因である。 慢性HBV感染から肝硬変に移行する5年間の発症率は8〜38％である。 持続的に高いウイルス量は肝硬変発症の主要な危険因子であり.肝硬変の独立した予測因子です。 慢性HBV感染者が肝硬変に移行しやすいその他の危険因子としては.免疫状態（免疫クリアランスの反復または持続）.男性.40歳を超える年齢.アルコール依存症.C型肝炎の併存があり.ジェノタイプCではリスクが高い。 非代償性肝硬変は通常.代償性肝硬変の弛緩性進行の結果であり.多くの素因が進行の原因となり.代償性肝硬変患者の2％から5％が毎年代償性肝硬変に進行し.代償性肝硬変患者の20％が診断後5年以内に非代償性肝硬変に進行し.10年後には60％にも達する。 一旦肝硬変が進行すると.患者はしばしば門脈圧亢進症による合併症を発症し.死亡のリスクが著しく増加する。 代償性肝硬変患者の5年生存率は84％.代償性肝硬変患者の5年生存率は14％である。 したがって.ロク教授によれば.「活動性の軽度代償性肝硬変を発見し.その進行を防ぐことは.自然なライフサイクルを効果的に保存するための最後のステップかもしれません。 代償性肝硬変発症の高危険因子には.高齢.男性.HBe抗原（＋）.アルコール乱用.無効な抗ウイルス療法が含まれる。” HBV複製の効果的な抑制は肝線維化を改善する。長期的なNA治療は.代償性肝硬変患者のほとんどにおいて食道静脈瘤の程度を安定させるか減少させる。長期的なNA治療は.ほとんどのステージF1からF3の肝線維化を逆転させ.ステージF4の肝線維化は効果にばらつきはあるが逆転させることができる。 . 肝硬変患者の問題は.ウイルスが何年も活発に複製を続けているため.全員が末期肝疾患の段階にあることである。 このことは.肝細胞には多数のウイルスが存在し.HBVの特異な生物学的性質により.多くのウイルス配列が宿主のゲノムに組み込まれ.肝細胞癌（HCC）のリスクが非常に高まることを示唆している。 また.肝硬変は肝内動静脈短絡回路の形成や構造変化により肝細胞癌の危険因子となる。 加えて.HBVウイルスもがん化に直接作用する。 したがって.安全で効果的な抗ウイルス療法の主な目標は.これらの患者におけるウイルス活性と代償性肝疾患の発生率を低下させ.HCCのリスクを軽減することである。 積極的な抗ウイルス療法に加えて.肝硬変患者は6ヵ月ごとにスクリーニングを受けることが強く推奨される。 HCCはHBV関連肝硬変における重要な臨床転帰であり.代償性肝硬変と脱硬変のいずれにおいてもHCCに進行するリスクがある。 台湾の研究では.ベースラインのHBVDNA＞10,000コピー/mlが.年齢.性別.喫煙.飲酒.HBe抗原の有無.血清ALT値で調整した後のHCC発生の最も強い独立した予測因子であることが示された。 肝発癌の超高リスク群としては.肝細胞癌の家族歴のある肝硬変または50歳以上の男性.DNA陽性のB型肝炎肝硬変.画像診断で検出可能な1CM未満の肝硬変結節.肝硬変減圧イベント.糖尿病の併存などがある。 特に.抗ウイルス療法後にDNA陰性のB型肝硬変患者も高リスク群に属する。