<160例を無作為に治療群（82例）と対照群（78例）に分け.治療群にはポリビル75mg×30日.低分子ヘパリンナトリウム5000u×10日.対照群にはアスピリン.脱水剤.スタチンなどを使用した。 結果 全血粘度.フィブリノゲン（Fg）.トロンボポエチン前駆体蛋白（TpP）.CRP.血小板凝集速度.血小板数.TIAエピソード停止症例数（p<0.05）において.治療群は対照群と比較して有意差があった。 2剤の併用は相乗効果があり，安全かつ有効で，TIAから脳梗塞への移行を効果的に抑制できる。 一過性脳虚血発作（TIA）は完全脳梗塞の最も重要な原因の一つであり.かつては脳の断続的破壊と呼ばれ.循環器内科の狭心症発作に例える人もいる。2005年2月から2006年10月までに160例の一過性脳虚血発作患者にポリビルと低分子ヘパリンを併用したところ，著明な治療効果が得られたので報告する。 そのうち88例が男性.72例が女性で.年齢は39〜72歳.平均57.1歳であった。 内頸動脈系のTIAは65例（単麻痺・半麻痺32例.四肢のしびれ・知覚過敏21例.失語症10例.単眼ブラックアウト6例）.椎骨脳底動脈系のTIAは95例（めまい89例.運動失調6例.転倒エピソード9例）であった。 TIAの平均エピソード数は2.8回.エピソード発生時間は95例で1時間以上.罹病期間は3〜74時間.平均17時間であった。 全例にTCDを施行した. TCD検査で椎骨脳底動脈の攣縮や虚血が認められた症例は112例で.国内報告の88.3％に一致し.MRA検査で陽性所見が認められた症例は78例で.国内報告[1]の53.3％に一致し.MRI検査でラクナ梗塞が認められた症例は89例.DW1で異常が認められた症例は52例であった。 患者を無作為に治療群と対照群に分け.（1）治療群82例（ポリビルと低分子ヘパリン併用群）.うちABCDスコア>6が32例.（2）対照群78例.うちABCDスコア>6が29例であった。 両群間の年齢と性別の差は統計学的に有意であった（p>0.05）。 TIAは.動脈硬化性病変に基づく微小血栓症.血管攣縮または血行動態の変化による末梢の低灌流によって引き起こされる臨床症状群である。 臨床症状や徴候は急速に回復するにもかかわらず.虚血エピソードを繰り返すと.脳組織の病理学的損傷や脳梗塞の形成に至る可能性がある。 従来の時間の定義では.TIAのエピソードは24時間を超えてはならないとされていたが.臨床データの蓄積により.一般的なTIAのエピソードは平均1分しか続かず.通常は5分以上続かないことが判明し.アメリカの神経学者は1時間以上続かないという新しい概念を提唱した。 CRPの増加は.高齢者のTIAに伴う虚血性変化の病理学的基盤の一つであり.脳卒中死亡率を独立に予測する可能性がある。 TIA患者におけるFgとTpPレベルの測定は.TIAの発生と発症に対する適時の予防と介入を容易にし.また治療の有効性を評価するために用いることができる。 TIAの原因は数多くあるが.動脈硬化が最も重要である。 アテローム性動脈硬化と血栓症は多因子的で因果関係のあるプロセスであり.血小板の活性化とフィブリノーゲンの橋渡しが血栓の形成と拡大に重要な役割を果たしている。 血小板は3つの経路（1）ADP経路（2）トロンボキサンA2経路（3）血小板活性化因子（pAF）経路によって活性化される。 抗血小板薬に関する全国調査では.71.9％の患者がアスピリンを使用していた。 しかし.アスピリン抵抗性が注目されている。 クロピドグレルの方がアスピリンよりも血管イベントの予防効果がわずかに高いというエビデンスがある [7] 。 ポリビルは.ADPの受容体への結合と.ムチンGPIIb/IIIa複合体の二次的なADPによる活性化を選択的に阻害し.血小板のADP受容体には不可逆的な影響を及ぼす。 低分子ヘパリンはt-pAの遊離を促進し.オイグロブリンの溶解時間を短縮し.フィブリンの分解を促進し.フィブリノーゲンからフィブリンへの変換を阻止し.フィブリノーゲンレベルの低下は血栓症の基質の減少をもたらす。 近年，低分子ヘパリンは，その優れた抗血栓効果，高い生物学的利用能，長い半減期，副作用の少なさ（特に出血）から，抗凝固療法が臨床で再び使用されるようになった。 さらに高用量のヘパリンは血小板の凝集と遊離を阻害することができる。 本研究の結果，2剤の併用は相乗効果を有し，安全かつ有効であり，毒性副作用を伴わずにTIAから脳梗塞への移行を効果的に抑制することができ，良好なアドヒアランスと臨床効果を有し，臨床推進に値することが示された。