頚椎症は連続した経過をたどりますが.病態的には3段階に分けることができます。 1.椎間板変性期 椎間板の変性は20歳頃から始まります。 線維輪の変性による根元の関節の不安定性が.髄核の変性を加速させる主な原因である。 繊維の変性.腫脹.破断.亀裂の形成が見られ.髄核は脱水し.弾性率が変化し.内部に亀裂が生じ.変性した髄核が軟骨板とともに後方に突出することがあります。 髄核が後縦靭帯を越えている場合は.髄核が脱落していると言われています。 後方に突出した髄核は.脊髄を圧迫するだけでなく.神経根を圧迫したり.刺激したりすることがあります。 生体力学的な観点からは.この段階の主な特徴は.椎間板の弾性率の変化.椎間板内圧の上昇.椎間関節の不安定性.応力の再分配にある。 2.骨棘形成 骨棘形成の段階も前段階に引き続き行われる。 骨棘の形成自体は.椎間板の変性による椎体の応力分布の変化であり.生体力学的には.骨棘の形成.小関節や靭帯の肥大は代償反応であると考えられる。 その結果.機械的な平衡が再び確立されるのです。 これは体の防御機構です。 病理学的な観点からは.骨の贅肉は靭帯-ディスクスペース内の血腫の機械化.骨化.石灰化に由来すると考える学者がほとんどである。 長く続く骨芽は.象牙のように固い。 頚椎5-6番は頚椎の生理的前弯の中心点にあるため.椎間板への負担が大きく.骨棘は頚椎5-6番に最も多く.次いで頚椎4-5番.頚椎6-7番となります。 3.損傷段階 前述のように.純粋な変性では必ずしも臨床症状が出ないため.ここが頚椎症との違いとなります。 上記2つの病態の変化が周辺組織に影響を与え.それに対応した変化を起こすことで初めて臨床的に重要な意味を持つようになる。 脊髄への圧迫は.前方および後方.あるいはその両方から来ることがある。 前方への圧迫は.椎間板と骨棘が支配的である。 前正中圧迫は.脊髄の前中心動脈や溝状動脈を直接侵すことがある。 前中心部や前外側圧迫は.主に脊髄の前角と前索に侵入し.片側または両側の円錐筋膜の症状を呈する。 外側・後側方の圧迫は.フラバン靭帯.小関節などから起こり.主に感覚障害の症状を呈する。 脊髄の病理学的変化は.圧力の強さと持続時間に依存する。 急性の圧迫は血流障害.組織のうっ血.水腫を引き起こし.長時間の圧迫は血管攣縮.線維性変化.管壁の肥厚.さらには血栓症を引き起こす可能性があります。 脊髄の灰白質.白質ともに萎縮し.灰白質でより顕著になり.脊髄の変性.軟化.線維化.嚢胞変性.空洞形成が見られる。 脊髄神経根の圧迫は.主に鉤型の椎体関節と突き上げ体の左右後縁の骨の膨らみによって起こる。 また.関節の不安定性や椎間板の外側・後側へのヘルニアは.神経根の刺激や圧迫を引き起こす可能性があります。 根元カフに水腫や滲出液などの初期反応性炎症が起こることがあります。 圧迫が続くとクモ膜の癒着が起こります。 クモ膜の癒着により.神経根は緊張による損傷.変性.さらにはワーラー変性に対して脆弱な状態になっています。 真性過形成と圧迫による椎骨動脈狭窄症は稀である。 MRIやサブトラクション血管造影（DSA）技術の発達により.現在では頚椎の変性過程で椎骨動脈がしばしばねじれたり.らせん状になったりすることが分かっています。 椎骨の関節の動きによって椎骨動脈が刺激され.程度の差こそあれ痙攣が起こり.頭蓋内の血液供給が減少してめまい.あるいは転倒を生じる。 後方小関節の緩みや脱臼.関節軟骨の破壊とシナプスの増殖.関節包の弛緩と肥大などが.関節周辺にある末梢神経線維を刺激し.首の痛みを発生させるのです。 頚椎椎間板の後壁にも神経終末があり.線維輪や後縦靭帯の弛緩や変性は.末梢神経を刺激し.首の痛みや違和感を生じさせることがあります。