強直性脊椎炎（AS）は.主に内側の骨が侵される原因不明の炎症性疾患で.末梢の関節や関節外の構造物も侵されることがあります。 ASは組織適合性抗原HLA-B27と密接な関係があり.世界的な流行はこの抗原の陽性率に比例すると思われる。 しかし.B27は重症度とは関係ない。 病態：骨盤および脊椎周囲の靭帯付着部はASの主な発症部位であり.付着部炎症は隣接する骨髄の水腫を伴い.最終的には骨化性びらん病変となる。 (1）仙腸関節炎は.しばしばASの最も初期の症状の一つであり.付着部炎と滑膜炎を含む。 靭帯部や骨膜部に肉芽組織や炎症細胞が浸潤し.軟骨下骨髄の水腫を伴う初期病変が発生します。 その後.滑膜炎が起こり.血管の混濁や新しい骨島が形成されます。 侵食された関節縁は.徐々に再生する線維軟骨骨化によって置き換えられ.最終的には関節腔が完全に失われます。 (脊椎の初期病変は.椎間板軟骨の線維輪と椎骨縁接合部に浸潤した炎症性肉芽組織によって特徴づけられる。 線維輪の侵食が進行すると.骨瘤.持続性軟骨が形成され.最終的には隣接する椎骨の間に橋が架けられます。 これが上向きに進行することで.放射線学的に「竹のような背骨」になるのです。 その他.脊椎の病変としては.広範囲の骨粗鬆症.椎間板縁の椎体の侵食.四角い椎体.椎間板と骨の境界の炎症と破壊などがあります。 (ASの末梢性関節炎は.滑膜の過形成.リンパ様浸潤.血管の混濁形成が見られるが.その過程はRAで見られる滑膜絨毛の過形成.フィブリン沈着.潰瘍化.形質細胞の凝集を示さない。 病因：ASの病因は完全には解明されていないが.免疫介在性であることはほぼ間違いない。 腫瘍壊死因子α（TNF-α）阻害剤治療が疾患のあらゆる局面で劇的な反応を示すことから.このサイトカインがASの免疫病態に中心的な役割を果たすことが示唆されています。 炎症を起こした仙腸関節にはCD4+.CD8+ T細胞やマクロファージが浸潤し.TNF-αの高値を示す。 臨床症状：この病気の症状は.青年期後半から成人期前半に気づき始める。1 初期症状は.腰部または臀部の深い鈍痛で.朝の30分毎の腰痛を伴い.活動により改善し安静により悪化するという閑散期の発症である。 発症から数ヶ月間は.両側性の痛みが持続することが多い。 夜間は痛みが増し.立ち上がって動き回ることを余儀なくされることもしばしばです。 病気の初期には痛みが持続し.その後.増悪期と静止期を交互に繰り返しながら断続的に発生する。 末梢性関節炎は非対称であることが多く.病気のどの段階でも発症する可能性があります。 頸椎の病変による首の痛みやこわばりは.比較的進行した症状であることが多いです。 最も一般的な関節外症状は急性前部ぶどう膜炎で.典型的なエピソードは.眼痛.光線過敏症.涙液分泌の増加を伴う片側性のものです。 ② 初診時の身体検査では.炎症性病変に反応し.脊椎の可動性低下.腰椎の前屈・側屈・伸展運動.胸椎の伸展制限などがみられます。 運動制限は.骨の強化の程度とは不釣り合いなことが多く.痛みや炎症に伴う二次的な筋痙攣を反映しています。 仙腸関節の痛みは.関節を直接圧迫したり.関節を引っ張って操作することによって誘発されることがあります。 なお.軽症の初期には.症状が軽く非特異的で.身体検査が全く正常であることもあります。 臨床検査：ASの診断を確定するための臨床検査はない。 ほとんどの集団において.AS患者の約90％がB27 ESR陽性であり.CRPはしばしば上昇するが.常に上昇するわけでもない。 軽度の貧血を認めることがあり.アルカリフォスファターゼが上昇し.IgA値が上昇することが多い。 リウマトイド因子や抗核抗体は.他の疾患が重なっていない限り.ほとんどが陰性です。 画像診断：ASでは.仙腸関節炎が放射線学的に確認されることが多い。 最も早い変化は軟骨下骨皮質縁のぼやけで.次いで侵食.硬化が起こる。 侵食が進行すると関節腔が「擬似的に広がる」ようになり.その後.骨性強直を伴う線維化が起こり.関節腔が失われる。 腰椎では.病気の進行により.脊椎前方突出部の消失による腰椎の直線化.患部椎骨の前角の骨炎.その後の骨浸食による骨硬化が起こり.椎体が「角ばった」状態となります。 骨化が進むと.隣接する椎骨の前側と外側をつなぐ骨性の橋として.X線平面写真で見ることができる辺縁靭帯結節が形成されるようになる。 診断：ニューヨーク基準（1984年）：（i）炎症性腰痛の既往（ii）矢状面と前額面の両方における腰椎の運動制限（iii）同齢・性別基準と比較して胸椎の拡張が制限（iv）放射線学的に確定した仙腸関節炎。 項目④と残りの3つのうち1つを満たすことで診断されます。