検査項目 基本機能 合成 Alb.PT.脂質.リポ蛋白 排泄 ビリルビン.胆汁酸.色素（スルホブロモフタレインナトリウム.インドシアニングリーン） 排泄 代謝 アミノピメリン.フェニシリン.トリプトファン.尿素の代謝免疫 ガンマグロブリンマーカー 肝細胞障害 -酵素学的変化 ALT.AST.LDH.アデノシン脱アミノ化酸 胆汁うっ滞 ビリルビン.胆汁酸.ビリルビン.コレステロール.ALP. GGT.肝硬変 Ⅲ型.Ⅵ型.Ⅰ型.Ⅳ型コラーゲン.ヒアルロン酸.プロリン水酸化酵素 肝細胞癌 AFP.GGT-Ⅱ.AFU.AKP-Ⅰ.アルドラーゼA.脱炭酸トロンビン 自己免疫性肝炎 平滑筋抗体 原発性胆汁性肝硬変 ミトコンドリア抗体.IgM 肝細胞傷害の反映 血清酵素検査では.グルタミン酸作動性トランスアミナーゼ ALT（GPT）.AST（GOT）.アルカリアミノトランスフェラーゼ（AA）.AST（GOT）がよく用いられる。 AST（GOT）.アルカリホスファターゼ（ALP）.γ-グルタミルトランスペプチダーゼ（γ-GTまたはGGT）など。 これらの酵素はそれぞれ肝細胞に存在し.肝細胞膜が傷ついたり.細胞が壊死したりすると血清中への流入が増加する。 血清や血漿中の酵素の活性を測定することで.肝細胞の障害やその程度を反映することができる。様々な酵素検査の中でも.ALTとASTは肝細胞の損傷とその程度を敏感に反映することができる。 ウイルス性急性肝炎.薬物やアルコールによる急性肝細胞障害では.血清ALTが最も感度が高い。 慢性肝炎や肝硬変では.ALTよりもASTの方が上昇するので.ASTは主に肝障害の程度を反映する。 重症肝炎では.多数の肝細胞壊死のため.血中ALTは徐々に低下し.ビリルビンは徐々に上昇する.すなわち.しばしば肝壊死の前兆である「ビリルビン分離」現象が起こる。 急性肝炎の回復期において.ALTが正常でγ-GTが持続的に上昇している場合は.慢性肝炎であることが多い。 慢性肝炎では.γ-GTが持続的に正常基準値を超えていれば.慢性肝炎が活動期にあることを示唆する。 ALTとASTは主に肝臓の肝細胞に分布し.いずれも正常値は0〜40国際単位である。 アルカリフォスファターゼ（ALP）とγ-グルタミルトランスペプチダーゼ（GGTまたはγ-GT）は.胆道系疾患の診断によく用いられる。 肝臓の分泌・排泄機能を反映する総ビリルビン(TBil)と直接ビリルビン(DBil)は.ウイルス性肝炎.薬物やアルコールによる中毒性肝炎.溶血性黄疸.内出血などに罹患すると上昇することがある。 直接ビリルビンの上昇は.肝細胞で処理された後のビリルビンの排泄障害.すなわち胆道閉塞の発生を示す。 ヒトの赤血球の寿命は一般に100～120日である。 赤血球の死後.間接ビリルビンとなり.肝臓で直接ビリルビンに変換されて胆汁を構成し.胆道に排泄され.最終的に便から排出される。 間接ビリルビンと直接ビリルビンの合計が総ビリルビンである。 上記のいずれかに異常があると.黄疸を起こすことがある。 溶血性黄疸は.赤血球が破壊されすぎて間接ビリルビンが過剰に産生され.肝臓がそれを直接ビリルビンに完全に変換できない場合に起こります。溶血性黄疸は.肝細胞に病変がある場合に起こります。ビリルビンが正常に胆汁に変換されないか.肝細胞が腫れるために.肝臓内の胆管が圧迫されて胆汁の排泄が妨げられ.血液中のビリルビンが上昇します。肝臓以外の胆道系に腫瘍や結石ができると.黄疸が起こります。 肝臓以外の胆道系に腫瘍や結石が発生すると.胆管が閉塞して胆汁がスムーズに排泄されなくなり.閉塞性黄疸が起こります。 肝炎患者の黄疸は通常.肝細胞性黄疸で.直接ビリルビンと間接ビリルビンの両方が上昇しますが.胆道性肝炎患者では直接ビリルビンが優位に上昇します。 総ビリルビンの正常値は1,71～17,1μmol/L（1～10mg/L）.直接ビリルビンの正常値は1,71～7μmol/L（1～4mg/L）である。 肝臓の合成貯蔵機能を反映する項目 肝細胞の合成代謝機能を反映する指標：総蛋白（TP）.アルブミン（ALB）.免疫グロブリンG.プロトロンビン時間（PT）。 肝臓の合成機能が低下すると.血液中の上記指標の濃度が低下し.その低下の程度は肝臓の合成機能の損傷の程度と正の相関がある。 血清麝香濁度試験.略称TTTは肝実質障害の程度を反映し.肝蛋白代謝機能障害の定性試験でもあり.その上昇の程度は基本的に肝障害の程度と平行である。 アルブミンは肝臓で産生されるが.肝機能が障害されるとアルブミンの産生は減少し.その減少の程度は肝炎の重症度と平行する。 慢性肝炎や重症肝硬変の患者では.血清アルブミン濃度が低下します。 アルブミンは体内で細胞に栄養を与え.血管内浸透圧を維持する役割を担っている。 アルブミンが減少すると.血管内浸透圧が低下し.腹水が貯留する。 グロブリンは体内の免疫器官で産生される物質で.ウイルスなどの抗原（敵）が体内に存在すると.その敵をやっつけるために体内の免疫器官を強化しなければならない。 その結果.グロブリンの生産量が増加する。 血清アルブミンの正常値は35～50g/L.グロブリンは20～30g/L.A/G比は1,3～2,5です。 肝線維症や肝硬変を反映する項目 慢性肝炎や肝硬変の患者では.アルブミンの産生が減少し.それに伴ってグロブリンの産生が増加するため.A/G比が逆転します。 G比の逆転。 B型慢性肝炎患者では.アルブミン-グロブリン比の逆転が長く続くと肝硬変の徴候を警告します。 アルブミン値は正常な肝細胞の数をある程度反映しており.経過中にアルブミン値が徐々に低下する場合は予後不良の重篤な状態を示し.治療後にアルブミン値が上昇する場合は治療が有効であることを示唆し.アルブミン値が25g/L以下に低下する場合は腹水が貯留している可能性が高い。 グロブリン値の上昇は一般に肝臓内の炎症性変化を示す。 A/G比が1未満の場合を逆A/G比といいます。 病態が悪化すると.A/G比は低下します。 A/G比が逆転している場合は.慢性的な肝障害が相当程度あり.予後不良であることが多い。 プロトロンビン時間（PT）の延長は.肝臓の様々な凝固因子を合成する能力が低下していることを示します。 肝臓は血液凝固因子の主要部位であり.プロトロンビンの活性が低下すると.肝細胞の障害の程度を反映することが多く.しばしば出血.あざ.その他の臨床症状を引き起こす。 正常なA/G比は1,3-2,5である。 AFPは肝腫瘍を反映する血清マーカーであり.原発性肝細胞癌の診断のための生化学検査である。 α-フェト蛋白（AFP）は上昇するが.肝細胞癌患者のほとんどは.この時点では明らかな症状がない。 しかし.AFPは肝炎や肝硬変.性腺の悪性腫瘍でもわずかに上昇するが.その上昇の程度は原発性肝癌ほど高くない。 また.肝細胞癌の患者の中には.α-フェト蛋白が正常値である場合もあるので.診断の信頼性を高めるためには.超音波検査.CT.磁気共鳴画像法（MRI）.肝動脈造影などの画像検査を同時に行う必要がある。 まず.肝合成機能（a）アルブミン（Alb）肝臓はアルブミンを合成する唯一の場所であり.血清アルブミン値は慢性肝障害を反映する良い指標の一つである。 血清アルブミン値の低下は.栄養摂取不足.合成障害.過剰摂取.損失増加などでみられる。 慢性肝疾患患者の血清アルブミン値は.肝臓のアルブミン合成能力やアルブミンの体積分布の変化を反映することができる。 血清アルブミン値が低下し.回復が容易でない場合.予後不良となることが多い。 （肝機能が障害されると.関連する凝固因子の合成が障害され.肝機能異常の早期予知指標の一つであるPT延長を来すことがある。 劇症肝不全では.PTは重要な早期診断指標である。 （脂質とリポ蛋白は肝障害の感度の高い指標ではないが.血清コレステロールエステル値は肝細胞障害で低下し.肝障害の程度に比例する。 慢性肝疾患では.リポ蛋白は減少し.その値はアミノトランスフェラーゼやビリルビンと負の相関を示す。 第二に.肝臓のビリルビンの排泄機能は肝機能の重要な指標の一つであり.総ビリルビンの正常値はTBIL＜1,1mg/dl（17,1μmol/l）であり.その70％は間接ビリルビンであり.腎臓から濾過されない。 直接ビリルビンのみが尿から排泄される。 注：1.肝機能が正常な溶血性黄疸ではTBIL＜正常値の5倍（85μmol/l）。2.腎機能が正常であれば.どのような原因の黄疸でもTBIL＜500μmol/l。3.黄疸があるが.尿中ビリルビンが陰性で.間接ビリルビンの上昇を示す。4.間接ビリルビンの上昇が優位な多くの黄疸は.ジルベールのみである。この症候群は.肝組織に病理学的な組織変化がなく.生体に明らかな影響を与えないので.通常.特別な治療は必要ない。 第三に.血清酵素値（a）ALT.ASTALTの特異性はASTより優れている。 ALTが正常値の10倍を超えると.間違いなく肝障害がある（例：B型慢性肝炎）。 2.ALTとASTは胆道疾患で上昇するが.正常値の8倍未満である。 3.AST/ALTの比：（1）肝障害の程度を推定する：大きいほど.損傷が深刻である。（2）肝疾患を識別する：アルコール性肝炎が2倍以上.B型慢性肝炎が1倍以上の場合.肝線維症や肝硬変の可能性がある。 2.アルカリホスファターゼALP1.ALP >正常値の4倍以上：胆汁うっ滞症候群 2.ALP>2.正常値の5倍.ALT.AST<8倍：胆汁うっ滞の90% 3.ALP>2.正常値の5倍.ALT.AST>8倍：ウイルス性肝炎の90% (3)グルタミルトランスペプチダーゼ GGT 肝胆道系疾患の患者の90%はGGTが上昇し.GGT>10倍は正常値で.多くはアルコール性肝.肝内.肝外胆汁うっ滞.原発性肝がんによる。 胆道汚泥.原発性肝がん.肝酵素の評価1.健康な人口の調査のイギリスの大規模なサンプルを発見した：無症状の正常集団の6％のALT.ASTの上昇.範囲外の「正常値」のすべてのテスト結果の正常集団の5％。 したがって.いくつかの肝検査の異常値は.実際には異常ではありません。 2.単一のトランスアミナーゼ値の上昇の治療法は：再度チェックし.上昇が正常値の2倍以上であれば.さらなる検査が必要です。