クローン病は消化器系の奇病のナンバーワンで.腹痛.下痢.体重減少が3大症状で.重症になると腸管狭窄.腸瘻.腸瘻などの腸管外症状も多彩に現れます。 では.この奇病の原因は何なのだろうか。 クローン病は.1932年にCrohn（クローン病.略してCDと呼ばれるようになった）.Ginzburg.Oppenheimerによって初めて報告されました。 クローン病の主な発症部位は小腸で.場合によっては大腸が侵されることもあります。 したがって.この病気が私たちに知られるようになってから100年足らずである。 クローン病は.医学研究者によってたゆまぬ研究が続けられています。 現在では.CDは感受性の高い人に起こる複雑な多遺伝子からなる環境誘発性免疫応答異常疾患であると考えられています。 バクテリア？ 細菌感染が炎症性腸疾患の原因であるという考え方は.これまでほとんど否定されてきました。 しかし.クローン病の組織から結核菌様のDNAが見つかっており.結核菌様がクローン病の病態に関与していると考えるしかない。 統計によると.一部の患者さんのクローン病の発症と発症前の抗生物質の使用には明らかな関連性があり.体内の腸内細菌環境の変化が病気の原因である可能性があります。 タバコは？ 喫煙はクローン病には関係するが潰瘍性大腸炎には関係しない可能性があり.喫煙者は非喫煙者に比べて手術後の再発リスクが有意に高いとされています。 遺伝子？ クローン病は.IBDの一卵性双生児の60%に見られると言われています。 症状のあるクローン病患者の第一度近親者において.潜伏性小腸炎の存在が確認されています。 クローン病と潰瘍性大腸炎はともにDNA修復遺伝子MLH1と関連があり.NOD2遺伝子（現在新たにCARD15と命名）はIBD1遺伝子と考えられ.16番染色体のシナプス周辺領域に位置しています。 NOD2遺伝子は.クローン病の発症に重要な役割を果たす転写因子細胞質因子NF-κBの活性化を通じて作用します。NOD2は植物抵抗性遺伝子に相当するタンパク質をコードしており.感染体の免疫反応.特に細菌のリポ多糖が結合するロイシンに富んだ領域で役割を担っています。 クローン病患者にはシフトコード変異（シトシン挿入による）があるため.細菌リポ多糖の存在下でNF-κBの誘導に失敗し.細菌成分に対する免疫応答が破綻しているようなもので.クローン病の治療における抗生物質の役割やマイクロエコ調剤の価値の説明に用いることができる。 したがって.クローン病の病態は.遺伝的要因と環境要因の複合的な結果であると結論づけられる。