インターフェロンの発見と応用は.抗ウイルス療法における画期的な出来事であり.「今日まで.インターフェロンほどウイルス性肝炎の治療に大きな影響を与えた科学的発見はない」（2007年米国肝臓病学会パンフレットより引用）。 インターフェロンには.抗ウイルス作用.抗増殖作用.抗腫瘍作用.免疫調節作用など.幅広い作用がある。 HBVに対するインターフェロンの主なメカニズム：インターフェロンは.細胞膜上のクラスIインターフェロン受容体に結合することにより.JaklとTyk2を活性化し.これら2つのシグナル伝達分子は細胞質でシグナル伝達・転写活性化因子であるSTAT1とSTAT2を活性化し.後者の2つは細胞核に入り.ヒトゲノム中のインターフェロン感受性応答エレメント（IFNSRE）に結合して.一連の抗ウイルスタンパク質.例えばムチン.トコフェロール.トコフェロール.トコフェロール.トコフェロール.トコフェロール.トコフェロール.トコフェロール.トコフェロールを誘導する。 ムコウイルス耐性遺伝子（MxA）産物.2 5オリゴアデニル酸合成酵素（2 5 OAS）.RNA依存性プロテインキナーゼ（PKR）などの一連の抗ウイルスタンパク質は.それぞれHBV遺伝子の転写を阻害し.HBV mRNAを分解し.HBVタンパク質の翻訳を阻害するI 。 一方.インターフェロンは.HLAクラスIおよびII抗原発現のアップレギュレーション.NK細胞およびNK Tリンパ球.細胞傷害性Tリンパ球.マクロファージ活性の促進などの免疫調節機能を有する。 B型慢性肝炎治療におけるIFNの応用：現在.中国でB型慢性肝炎治療に承認されているインターフェロンには.通常のIFNとPEG-IFNがある。 HBe抗原陽性のB型慢性肝炎に対して.メタアナリシスの結果.ALT上昇が持続的または断続的な患者におけるIFNの持続奏効率（治療中止後24週におけるHBe抗原とHBV DNAの持続陰性化率）は37％で.プラセボ群の17％より有意に高かった。 HBe抗原陰性B型慢性肝炎では.4つのランダム化比較試験で.IFN治療終了時のHBV DNA転換率は38％～90％であったのに対し.対照群では0～37％であった。しかし.奏効者の半数近くが治療終了時に再発した。 HBe抗原陰性B型慢性肝炎患者において.治療期間を12〜24ヵ月に延長することは.持続的奏効率を高める可能性がある。 B型慢性肝炎に対するIFNは長期に有効である。 欧米の研究では.HBe抗原転換後5年以内に12%から65%の患者がHBsAg陰性になることが示されています。 台湾で行われた研究では.インターフェロン治療を受けたHBe抗原陽性B型慢性肝炎患者233例を1.1〜16.8年（中央値6.8年）追跡し.HBe抗原セロコンバージョンが達成された患者は肝硬変と肝細胞癌の発生率が有意に低く.HBsAgへのセロコンバージョンが0%で起こったことがわかりました。 しかし.アジア人患者ではIFNによる長期的な臨床効果は認められなかったと報告した著者もいる。 中国で推奨されている治療レジメンは.IFN 5 MUを1日おきに皮下または筋肉内に.24週間（HBe抗原陽性患者）または合計48週間（HBe抗原陰性患者）投与するものである。 HBe抗原陽性B型慢性肝炎に対するPEG-IFN：第III相臨床試験において.HBe抗原陽性B型慢性肝炎（87％がアジア人）に対して.PEG-IFN I2a（40×10 ）を48週間投与し.24週間の追跡期間中に投与を中止した結果.HBe抗原血清学的転換率は32％でした。 このうち172例では.HBeAg血清学的転換を達成した患者の82.4％（56/68）が投与中止後12カ月時点でもHBeAg転換を維持しており.HBeAg血清学的転換を達成しなかった患者の14％（14/103）がHBeAg血清学的転換を達成していた。 B型慢性肝炎におけるPEG-IFN1bの短期有効性については.同様の報告が文献にあります。