逆流性食道炎は.胃や十二指腸の内容物が食道に逆流し.食道粘膜に炎症.びらん.潰瘍.線維化などを起こす疾患で.胃食道逆流症に分類されます。
必要に応じて.内視鏡検査や食道の生検を行い.診断を確定することができます。
張晨.南開病院低侵襲手術センター.天津.中国
一般的な治療
食道と胃の空洞化を促進する。
このような薬としては.メトクロプラミド（ガストログラン）.ドンペリドン（モルフォリン）などがあり.いずれも10〜20mg.1日3〜4回.寝る前と食前に服用します。
前者は過量または長期間の服用により錐体外路神経症状を起こすことがあるので.高齢者では慎重に使用し.後者も長期間の服用により高プロラクチン血症を起こし.乳房肥大.授乳.無月経などの副作用が出ることがある。
この口は胃酸の分泌を促すことがあるので.長時間の服用には注意が必要です。
また.アルカリ性薬剤自体にもLESの緊張を高める作用がある。
水酸化アルミニウムゲル10～30ml.酸化マグネシウム0.3g.1日3～4回。
アルギン酸フォームにはアルギン酸.アルギン酸ナトリウム.造酸剤が含まれており.胃内容物の表面に浮いて.胃内容物の逆流を止めることができる。
治療経過は6-8週です。
このクラスの薬は.胃酸の分泌を強く抑制し.胃食道での酸の逆流を改善することができます。
上記の症状が改善されない場合は.2～3倍に増量することができます。
薬剤の併用
また.ドーパミン拮抗薬やシサプリドは.ヒスタミンH2受容体拮抗薬やプロトンポンプ阻害薬と併用することができます。
ヒスタミンH2受容体拮抗薬.プロトンポンプ阻害薬.ドパミン拮抗薬のいずれかを選択して服薬を継続するか.症状がある時に合わせて使用すれば.より良い結果が得られると考えられます。
外科的治療
生理的GERは以下のような場合に病的GERに変化し.逆流性食道炎に発展することがある。
食道胃接合部の解剖学的・生理学的逆流防止バリアーの破壊
この部分の安静時圧力は約2.0～4.0kPa（15～30mmHg）で.胃内容物の食道への逆流を防ぐ生理的役割を果たす圧力バリアーを形成している。
健常者では.腹腔内圧が上昇すると迷走神経を通じてLES収縮反射が起こり.LES圧が指数関数的に上昇してGERを防ぐことができるが.LES圧が低く.LES収縮反応が強く出ない腹腔内圧の上昇ではGERを引き起こす。
また.妊娠中.プロゲステロン含有経口避妊薬の使用.月経周期の遅れなどで血漿プロゲステロン濃度が上昇するとGERの発生率は増加する。
食道酸掃気機能障害
酸性の胃内容物が逆流した場合.食道の二次蠕動運動を1〜2回（約10〜15秒）行うだけで.逆流した物質のほとんどを空にすることができます。
その後.食道の粘膜ポケットに残った少量の酸は.唾液によって中和される（健常者では1時間に約1000〜1500mlのpH6〜8の唾液が食道から胃に入る）。
食道酸輪郭形成術の機能は.食道粘膜が胃酸に浸される制限時間を短縮することであり.逆流性食道炎を予防する役割を担っています。
食道空洞化異常の多くは食道炎の初期に起こるが.唾液分泌の低下による食道炎は稀であることが分かっている。
夜間睡眠中は唾液分泌がほとんど停止し.食道の二次的蠕動運動もほとんど起こらないため.夜間GERはより深刻なリスクとなる。
これらの防御壁が損傷を受けると.通常の逆流条件下でも食道炎を起こすことがある。
食道の上皮細胞の増殖・修復能が弱まることが.逆流性食道炎の重要な原因であることが分かってきた。
胃・十二指腸の機能異常
逆流性食道炎患者における胃排出遅延の発生率は40％以上ですが.両者の因果関係については議論があります。
幽門括約筋の緊張とLES圧がともに低下すると.胃液の塩酸とペプシン.十二指腸液の胆汁酸.膵液.溶血性レシチンが同時に食道に逆流し.食道上皮細胞の角化層を侵食して薄くなったり剥がれたりすることがあります。
逆流に含まれるH+とペプシンは.新しい扁平上皮細胞層を通って食道の奥深くまで入り込み.食道炎を引き起こします。
滑走性食道ヘルニアはLESや幽門機能障害を合併することが多い。十二指腸潰瘍は胃酸分泌が多く.洞攣縮や幽門機能障害につながるため.頻度が高くなる。
肥満.大量の腹水.妊娠後期.胃内圧の上昇などは.いずれも本疾患の引き金となる。
急性食道炎では.粘膜上皮が壊死して剥離し.びらんや表層潰瘍が形成されます。
重症例では.上皮層全体が剥がれ落ちることもありますが.通常は粘膜筋層を超えることはありません。
慢性食道炎では.粘膜の侵食に続いて線維化が起こり.粘膜筋層を越えて食道壁全体を侵すことがある。
食道粘膜のびらん.潰瘍.線維化が繰り返し形成されると.食道に瘢痕化が生じることがある。
顕微鏡的には.扁平上皮の基底細胞の増殖.乳汁の浸透が上皮表層にまで及び.固有層には血管の増殖と好中球の浸潤が見られる。
食道狭窄の場合.粘膜下層と筋層のいずれかに瘢痕化が起こります。
重症の食道炎では.粘膜上皮の基部が破壊され.潰瘍が大きくなりすぎて.潰瘍縁の扁平上皮が再上皮化により潰瘍を修復できず.代わりに上皮が形成され.バレット食道と呼ばれるようになります。
バレット上皮に発生した潰瘍をバレット潰瘍と呼びます。
食後1時間程度で発症し.半身不随.体幹の前屈.激しい運動などで誘発されることがあります。
灼熱感が主に胆汁の逆流による酸欠の場合.制酸剤は効きません。
灼熱感の程度は.必ずしも病変の重症度と一致しません。
重症の食道炎.特に瘢痕化した場合.灼熱感がないか.あるいは軽い灼熱感しかないことがあります。
胃・食道の逆流
この症状は.通常.胸骨の後ろの灼熱感や灼熱痛が始まる前に起こります。
嚥下障害
後期には食道瘢痕の狭窄により.灼熱感や灼熱痛は徐々に減少し.固形物を食べたときに咽頭部の閉塞や疼痛を生じる永続的な嚥下障害に変わることがあります。
長引く出血や多量の出血により.鉄欠乏性貧血を起こすことがあります。
また.胃が逆流し.気道に誤嚥すると.誤嚥性肺炎を引き起こすこともあります。
最近の研究では.GERは喘息.咳.夜間無呼吸.狭心症様胸痛のいくつかの再発エピソードと関連していることが示されています。
チューブの先端が30～35cmになったところで.1分間に約10mlの生理食塩水を15分間点滴する。
患者に違和感がなければ.0.1N塩酸に切り替え.同じ速度で30分間点滴する。
2回繰り返して陽性反応があり.生理食塩水の点滴で緩和できる場合は酸性GERと判断でき.感度・特異度は約80％である。
食道内pH測定法
正常な状態では.胃の中のpHは非常に低くなっています。
患者には仰臥位で寝てもらい.口を閉じる.鼻を塞ぐ.息を深く吐く.足を曲げる.鼻を3～4回かむなど.腹痛部の圧を上げるような動作をしてもらう。
食道内のpHが4倍以下に下がれば.GERである。
0.1N塩酸を注入する前と注入後15分は.患者に仰向けになってもらい.腹圧を上げる。
GERがある場合.塩酸注入後.食道内腔のpHは著しく低下する。
近年.24時間食道pHモニターが酸性GERの有無を判断する基準となっており.食道内のpH＜4の割合.仰臥位と立位でのpH＜4の割合.pH＜4の回数.pH＜4の5分以上持続する回数.最長持続時間などが測定されるようになった。
私たちの通常の24時間食道pHモニタリングでは.pH<4は6％未満.5分以上持続するのは3回以下.逆流時間は最長で18分である。
これらのパラメータは.酸逆流の有無を判断するのに役立ち.胸痛や肺疾患と酸逆流の関係を明らかにするのに役立つ。
食道内圧の測定
圧力測定は.まず圧力カテーテルを胃に挿入し.その後.0.5～1.0cm/minの速度でカテーテルを引き抜き.食道内圧を測定する。
健常者の場合.安静時のLES圧は2〜4kPa（15〜30mmHg）程度.あるいはLES圧と胃内圧の比が1以上であり.安静時のLES圧が0.8kPa（6mmHg）未満.あるいはその比が1未満の場合は.LESが十分に機能していない.あるいはGERが発生していると判断される。
胃・食道シンチグラフィ
患者の腹部に空気圧式ラップバンドを装着し.300μCi99mTc-Scを含む酸性化オレンジジュース溶液300ml（オレンジジュース150mlと0.1N
健常者では10～15分後に胃の上に放射能は存在しない。
それ以外の場合はGERの存在を示す。
この方法の感度と特異度は約90％である。
食道のバリウム嚥下X線検査
感度が低いが.偽陰性が多い。
内視鏡検査と生検
逆流性食道炎の炎症性病変はSavary
and
Millerのグループ分け基準により4段階に分類される：Grade
Iは単一または複数の非融合病変で.紅斑や表層びらんを示すもの.Grade
IIは融合病変だがびまん性や円周性のないもの.Grade
IIIはびらんを伴うが狭窄のない円周性の病変で.慢性病変であるGrade
IVは潰瘍化や狭窄.線維化や食道幅短縮.バレットを認めるものである。
食道です。