原発性副甲状腺機能亢進症は.PTHの過剰産生により.腎臓でのカルシウムの再吸収が過剰になり.尿中リン排泄量が増加し.p1,25(OH)2Dの合成が亢進して骨吸収が促進される骨カルシウム代謝異常の略称であり.その結果.骨吸収が促進されます。 副甲状腺機能亢進症は.患者さんの家族歴.他の内分泌腫瘍の有無.内分泌腫瘍の種類によって.散発性副甲状腺機能亢進症と遺伝性副甲状腺機能亢進症に分けられ.多発性内分泌腺腫I型（MEN1）.多発性内分泌腺腫IIA型（MEN2A）や家族性分離性副甲状腺機能亢進症などが含まれます。
臨床症状
(a）高カルシウム血症の症状：血中カルシウムの増加による症状は.しばしば多系統に影響を及ぼします。
1.精神神経症状：しばしばめまい.不眠.脱力.無気力.抑うつ.過敏.過敏症.パラノイア.記憶喪失.無反応.または激しい頭痛が起こり.時に幻覚やパラノイアなどの精神興奮性の症状が現れることがある。 血中カルシウムが3.75mmol/Lを超えると.代謝性昏睡が起こることがあります。患者さんによっては.まず譫妄が起こり.その後昏睡に陥り.突然死に至ることもあります。
2.消化器症状：血清カルシウムが3mmol/L以上の場合.消化管の平滑筋緊張の低下と消化管運動の弱化により.食欲不振.吐き気.嘔吐.便秘.腹部膨満.腹痛が起こる。
心血管系の症状：高カルシウム血症では徐脈が多くみられますが.頻脈や前駆陣痛が起こることもあります。
4.運動器の性能：易疲労性.四肢の筋力低下.全身疼痛p関節痛.筋肉痛がある可能性がある.主に）。 近位筋の筋力低下については.筋痛を伴うことが多く.運動後に悪化し.安静後に回復しにくく.重症例では筋萎縮.あるいは全身不全となり.腱反射はほとんど正常である。 筋電図は.運動単位時間制限の減少.振幅の減少.多相電位の増加を示し.運動神経伝導速度.末端感覚電位はほぼ正常である。 これらの症状は.広範な軟部組織の石灰化を伴うことがあります。
5.尿路症状：高カルシウム血症は.遠位尿細管での水の再吸収におけるADHの役割を阻害するため.重度の高カルシウム血症では.多尿.特に夜間尿と多尿.さらには尿毒症を起こすことがある。また.PTHが尿細管でのリンの再吸収を阻害するので.尿中のリン排泄量が増え.患者は腎石または腎石灰化.尿路感染.腎不全を起こしやすくなる。
(b）骨病変：主に下肢や腰部に始まり.徐々に全身に進行する広範囲の骨・関節痛で.激しい運動制限.寝返り困難.寝たきり.胸郭崩壊や猫背.低身長などの病的骨折や骨変形を起こしやすい。 しかし.この50年間で.原発性副甲状腺機能亢進症の発症率は低下し.病変の範囲も小さくなる傾向にある。
(iii) 副甲状腺機能亢進症腎症：高カルシウム血症が長く続くと.尿細管の濃縮機能に影響を与え.カルシウムとリンの排泄量が増加し.多尿.多飲多尿になる。第二に.これも原因となる。
1.腎臓結石または尿管結石が多発している。
2.腎臓の石灰化。
3.腎臓の機能低下
(iv) その他の病変。
1.軟部組織石灰化：腱や軟骨などの異所性石灰化で.非特異的な関節痛を引き起こす。
2.皮膚へのカルシウム塩の沈着：皮膚のかゆみを引き起こす可能性があります。
3.高血圧症：発症率は50％にもなり.痛覚過敏との関連も考えられますが.副甲状腺機能亢進症を治したからといって.高血圧症が完全に治るわけではありません。
4.貧血：重症の場合.骨髄組織の線維化により貧血を起こすことがあります。
5.胆石症：高カルシウム血症により.胆嚢や総胆管に石灰質の胆汁が溜まり.閉塞性黄疸を引き起こすことがあります。
II.検体検査
(血清アルブミン濃度の変化は血清総カルシウム値を変化させ.血清アルブミンが10g/L増加（減少）するごとに.血清総カルシウム値は約0.2mmol/L増加（減少）する。 血清カルシウムが2.65mmol/Lを超えると高値とみなされ.2.75mmol/Lを超えると高カルシウム血症が確認されることがある。
(ii) 血中iPTHの上昇。
(iii) 尿中カルシウム：尿中カルシウム排泄量は.血中カルシウム.PTHおよび1,25(OH)2D濃度を間接的に反映する。 24時間尿中カルシウム排泄量の上限は.カルシウム摂取量1000mg/日の健常者では体重1kgあたり0.1mmol.低カルシウム（400mg/日）.低ナトリウム（100mmol/日）食の場合は5mmolとされています。
(iv) 血中リンと腎機能測定：正常成人空腹時血中リン0.87-1.45mmol/L.1.45mmol/L以上は高血中リン.0.87mmol/L以下は低血中リンとする。 低リン酸血症は通常.副甲状腺機能亢進症の患者に見られるが.血中リンは食事や腎機能など他の要因にも影響されるため.高カルシウム血症の診断価値は血中カルシウムそのものよりもはるかに低い。
(v) 骨転換生化学測定：原発性副甲状腺機能亢進症の患者は.骨吸収と骨形成が促進され.高転換状態にある。 したがって.骨吸収を反映する血清（血漿）TRAP.尿中HOP.尿中（血）NTX.ICTP.クロスラップ.尿中NTXはiPTHと平行して.骨形成を反映する血液OC.ALP（B-ALP）.PICPは程度の差こそあれ上昇をみることが可能である。 PICPは程度の差こそあれ.すべて上昇していた。 しかし.悪性腫瘍に伴う高カルシウム血症患者では.骨組織は骨吸収と骨形成が非連続的であり.骨吸収の増加が骨形成の増加を伴わないというユニークな特徴があり.したがって.これらの患者では骨吸収が高く.骨形成が低く.PTH高分泌性高カルシウム血症の患者との区別に役立つ特徴である。
画像検査
(i) X線。
骨粗鬆症の程度は.骨膜下骨の吸収.骨梁の縮小.骨皮質の菲薄化.重症例では骨嚢胞の形成.病的骨折や骨格の変形など.X線平滑撮影で明らかにされる。
(b) 頸部・縦隔のCT：副甲状腺のCTは.副甲状腺機能亢進症という明確な診断のもと.その局在や特徴づけに用いられることがほとんどで.通常のCTは副甲状腺の局在にはあまり意味がない。 そのため.副甲状腺の腺腫や過形成に対しては.小さな病変の描出を容易にするために.薄切片や強調CTスキャンが主に使用されます。
(iii) 磁気共鳴画像（MRI）：従来のMRIでは.一般的に正常な副甲状腺は写りません。
(iv) 頚部超音波検査：高解像度リアルタイム超音波検査でも.正常な副甲状腺を示すことは困難である。 しかし.超音波の非侵襲性.短い操作時間.再現性から.高周波高解像度リアルタイム超音波電子スキャナとドップラーカラーフローディスプレイ（CDFI）の臨床応用とともに.副甲状腺病変の特徴や局在の把握に重要であることに変わりはありません。
また.副甲状腺疾患の組織診断には超音波ガイド下穿刺生検が有用です。超音波ガイド下経皮的アルコール硬化療法も副甲状腺腺腫の治療で満足のいく結果を得ており.外科的治療の一部に取って代わることが期待されています。
(v）ラジオアイソトープ検査：副甲状腺画像は.副甲状腺腺腫の術前局在診断や術後経過観察に有用であり.直径25px以上の病変を確認することができます。 特に頸部手術の既往がある患者さんでは.副甲状腺画像は頸部の瘢痕や線維化の影響を受けず.副甲状腺腺腫の位置や数を術前に判断するのに有効です。
(vi) 骨密度測定：原発性副甲状腺機能亢進症患者の骨量減少は皮質骨が主体 Kosowiczらは.皮質骨の骨ミネラル量は網状骨の20％以下であり.これは副甲状腺機能亢進症に特有の症状で.この疾患の骨粗鬆症を他の原因の骨粗鬆症と識別するために使用できるとしています。