二次性副甲状腺機能亢進症は.慢性腎不全.腸管吸収不良症候群.ビタミンD欠乏症または抵抗性である場合.低血中カルシウム.低血中マグネシウムまたは高血中リンによって慢性的に副甲状腺が刺激され.副甲状腺ホルモンが過剰分泌する臨床症候群である。 5年以上血液透析を受けている人に発症し.発症率は約30％です。 副甲状腺過形成の病態は.1.慢性腎不全による低カルシウム血症.高リン酸血症により.副甲状腺の代償性過形成が起こり.副甲状腺ホルモンが過剰分泌された状態になることです。 糸球体濾過量が25ml/minに低下すると.リンの腎排泄が減少し.血中リン酸が保持されるため.細胞外液中のイオン化カルシウムが減少し.血中総カルシウムが減少します。 2.高血中リンは.腎組織自体の破壊と相まって.1α-水酸化酵素の腎分泌を直接阻害することもあるため.腎活性型ビタミンD3の産生が障害され.腸のカルシウム吸収が低下し.血中カルシウムが低下します。 3.活性型ビタミンD3の減少は.程度の差こそあれ.骨に副甲状腺ホルモンに対する抵抗性を生じさせ.その結果.副甲状腺の分泌を代償として増加させることもある。 4.腎不全では.副甲状腺ホルモンの半減期や分解片が大幅に延長されるだけでなく.カテコールアミンやビタミンAのクリアランスも低下し.カテコールアミンやビタミンAはともに副甲状腺ホルモンの分泌を促進する作用があるため.副甲状腺ホルモンの分泌が低下すると.副甲状腺ホルモンの分泌が抑制されます。 5.腎不全の治療で透析液に低カルシウム.低マグネシウムを使用した場合.低カルシウム血症や副甲状腺ホルモンに対する抵抗性が高まり.その結果として副甲状腺機能亢進症が起こりやすくなります。 二次性副甲状腺機能亢進症の多くは.初期には薬物療法が有効であり.症状は消失します。 副甲状腺が慢性的に刺激されて自律性の結節や腺腫を形成し.副甲状腺が自律的に分泌して血液中のカルシウムに調節されない場合を.三相性副甲状腺機能亢進症といいます。 この場合.薬物療法は無効で.副甲状腺機能亢進刺激を除去（腎移植など）しても.副甲状腺が機能的に自立した結節性過形成や腺腫に進展しているため.副甲状腺機能亢進症の症状は悪化し続け.コントロールには外科的切除が必要な状態になっています。