著者らは.1986年以来.微小血管減圧術（MVD）を用いて.合計1,476名の三叉神経痛の患者を治療してきた。 このグループの手術用顕微鏡による解剖学的観察に基づき.文献と合わせて三叉神経痛の原因因子を分析し.その結果を以下に報告する。
材料と方法
1.一般データ：このグループの1476例のうち.887例は中国人民解放軍210病院（段雲平は210病院の脳神経外科部長）の症例で.うち782例は女性.694例は男性.年齢は43〜85歳.平均61歳.罹病期間は1〜18年である。 痛みの位置は左側が687例.右側が789例で.三叉神経第1枝の関与は20.5%（302例）.第2枝は60.7%（896例）.第3枝は41%（605例）である。 全例でCTにより腫瘍が否定された。25例でMRIを検査し.17例で三叉神経の動脈圧迫が認められた。 この1476例には.小脳先小角の腫瘍による三叉神経痛の87例は含まれていない。
2.手術方法：全例に局所麻酔を施し.1.5cmの骨窓で耳介後小切開を行った。この方法により.神経根から先小脳.Michael滑液包までの三叉神経の全容を把握することができた。
3.解剖学的観察が中心。
(1) 血管圧迫の有無.圧迫の程度。
(2) 血管圧迫の位置と神経との関係。
(3)神経と周囲の構造物との間にクモ膜の癒着があること。
(4) 神経の萎縮があること。
結果
1.三叉神経痛の原因因子は.I型：血管圧迫とクモ膜の癒着が1363例で93％を占め.II型：クモ膜の癒着がない純粋な血管圧迫が110例で7％を占め.III型：血管圧迫とクモ膜癒着のないものが3例で.III型に分類した。 三叉神経根の全体的な萎縮が見られ.正常の1/3まで萎縮していることが確認できた。
2.血管圧迫の種類と圧迫の程度が異なる：血管圧迫のない症例は1476例中3例のみで.残りの1473例では1つ以上の血管が三叉神経を圧迫していることが判明した。 上小脳動脈（単独または他の血管との複合）は全体の85％（1254例），前下小脳動脈は25.6％（376例），静脈の圧迫は15.5％（229例），脳底動脈は3.3％（49例），小さな無名の動脈または静脈は1.4％（20例）で圧迫されました． 血管圧迫のあった1473人のうち.1105人（75％）の責任血管が神経根に接触していたが.神経根に明らかな圧痕はなく.368人（25％）の患者には神経根に明らかな圧痕があった。
三叉神経根へのクモ膜癒着：このグループの1363例（93％）では.クモ膜の局所的な肥厚を伴って神経への癒着が確認された。 I型：三叉神経根in situ癒着.三叉神経は正常に走行するが.クモ膜の癒着があり神経根の固定を起こす.I型の28％（382例）を占める。11型：三叉神経根extopic癒着.神経根が変位し歪み.クモ膜癒着があり固定する.II型に多く.72％（981例）を占める。
4.神経根に沿った圧迫部位：血管圧迫を受けた1473人のうち.481人（32.6％）は2本以上の血管が圧迫されていたが.術中に1本の血管が責任血管であることが判明した。 このうち.責任血管の圧迫があったのは.神経根から脳幹に向かう部分が46.9％.神経の途中が44.7％.Michael滑液包付近が8.4％であった。
ディスカッション
三叉神経痛の病態には.神経の血管圧迫が重要な役割を果たしていることが.多くの症例で明らかにされています¨。 通常.三叉神経は隣接する血管と副次的に接触する関係にありますが.三叉神経は神経と血管の間に圧縮力がかからない「浮遊状態」で不動なのです。 は.50本の三叉神経のうち29本が隣接する動脈と接触していることを示した。 顔面痙攣の患者387名において.27％が上小脳動脈または前下小脳動脈によって三叉神経に接触していたが.痛みの既往を有する者はいなかった。 このうち血管圧迫がなく.神経根の1/3程度の萎縮が認められたのは3例のみで.残りの1473例では血管圧迫が認められた。1363例（93％）では.程度の差こそあれクモ膜癒着が認められ.三叉神経が固定されたために.正常な血管-神経接触が恒常的かつ恒常的に圧迫されることになったのである。 段雲平は「クモ膜の癒着が三叉神経痛の病因である」と提唱しています。 我々のグループでは.クモ膜の癒着を伴わない単純な血管圧迫は110例（7.0％）しかなく.これは過成長した血管や動脈硬化による先天性の圧迫であった。 著者らは.神経の血管圧迫は先天性の過成長や動脈硬化による圧迫の結果として起こり.さらに重要なことは.クモ膜の癒着が三叉神経の固定化を引き起こし.神経と血管の正常な接触が圧迫に変化した結果であると結論付けた。 クモ膜の癒着は93％に認められ，癒着の原因が特定できる二次手術が行われた一部の症例を除けば，圧迫刺激や炎症反応などが癒着の原因となっており，現在の経験では断定できず，今後の検討が必要である．
MVDの初期には.2-3mmの脳幹部（REZ）への三叉神経はミエリン欠乏域であり.血管圧迫により疼痛エピソードが生じると考えられていた。 その後の手術で.ミヒャエル滑液包から脳幹までのすべての部位に血管圧迫が存在する可能性があることが判明しました。 三叉神経痛の圧迫された神経根に局所的な脱髄が見られることは電子顕微鏡の超微細構造で確認されている。 この変化は三叉神経線維のインパルス求心機能に影響を与え.三叉神経の感覚核の閾値以下の興奮を引き起こし.神経終末は感覚刺激の閾値を低下させて過敏状態にある。 このグループでは.血管圧迫部位はREZが46.9％.神経根の中央部が44.7％.Michael滑液包付近が8.4％となり.神経根の全区間で血管圧迫があることが確認されました。 また.成長しすぎた上小脳動脈が神経根の中1/3を押し下げるなど.REZから離れた血管圧迫は.REZを引っ張るだけでなく圧迫作用を持つことが多く.これも痛みの原因として重要である。 そのため.MVDの手術を行う際には.ミヒャエル嚢から脳橋までの三叉神経全体を検査する必要があります。 血管の圧迫が認められる場合は.神経根の癒着に注意を払う必要があります。 癒着がある場合は.神経の完全な解放を達成することが重要であり.それによりスペーサーの埋め込みが容易になり.スペーサー後の血管の角張りを避けることができます。 責任血管が圧迫されていることがわかったら.他の血管の圧迫も確認する必要がある。このグループの32.6％（481例）では.複数の血管が圧迫されていた。 圧迫された1本の血管を単独で管理すると.術後の成績が悪くなったり.一定期間後に痛みが再発したりすることがよくあります。
術中の血管圧迫の陰性化率に関する報告は様々である。 1980年代には血管圧迫のない割合は18-28.5％と報告されていたが.1996年にBarkerらは1204人の患者で血管圧迫が認められ.そのうち132人は最初の手術後に痛みがとれず.血管圧迫の有無を確認するために再手術を行ったと報告している。 著者らは.血管圧迫の陰性化率が高い理由を次のように結論づけた。
(1)三叉神経根を全体的に検査しなかったこと。
(2) 三叉神経との異所性癒着.三叉神経基部の血管の圧迫。
(3)小型無記名容器圧縮の欠落。 術者の経験により.ネガティブな探査所見は相当数減らすことができます。