B型慢性肝炎はダイナミックなプロセスであり.その自然史は5つのフェーズにまとめることができるが.これらは必ずしも連続したものである必要はない。 (1) 「免疫寛容期」は.HBeAg陽性.高レベルのHBV複製（血清HBV DNAで反映）.正常または低レベルのトランスアミナーゼ.最小または全くない肝臓壊死性炎症.全くまたはゆっくりとした肝臓線維化によって特徴付けられます。 この段階では.HBeAgが自然に陰性化する可能性は低い。 周産期や生後間もない時期に感染した個体が多く.この時期がやや長いのが特徴です。 これらの患者は.ウイルスレベルが高いため.感染力が強い。 (2) 免疫活性期は.HBeAg陽性.低レベルのウイルス複製（血清HBV DNAの低レベルによって証明される）.トランスアミナーゼ値の上昇または変動.中程度の重度の肝壊死炎症活性および前段階よりも急速に進行する肝線維化を特徴とし.その期間は週から数年に及び.さらに免疫寛容期には自然HBeAg復帰の割合が増加することがある。 この段階は.免疫寛容期の数年後.多くは感染者が成人に達した後に起こることがあります。 (3）「不活性HBVキャリア状態」は.HBeAgから抗HBeへの移行後に起こり.血清HBV DNAレベルが非常に低いか検出されず.トランスアミナーゼが正常であることが特徴である。 肝硬変や肝細胞癌のリスクは.大多数の患者さんにおいて低いものです。 HBV DNAが検出されない状態が数年続くと.HBsAgの自然陰性化またはHBsAbへの血清学的変換が1〜3％の発生率で起こり得る。 (4) HBeAg陰性CHBは.免疫活性期のHBeAg血清学的変換後に発症し.CHBの自然史の後期を表す。 周期的な再活性化.HBV DNAやトランスアミナーゼ値の変動.肝炎活性を特徴とする。 これらの患者はHBeAg陰性で.プレC/C領域のプロモーター領域のヌクレオチド置換によるHBV変異を有し.HBeAgを発現しないか低レベルしか発現しない。 HBeAg陰性CHBは.長期間の自然寛解が得られる可能性は低い。 予後が良好で合併症のリスクが低い真の不活性型HBVキャリア患者と.肝疾患が活発で肝線維化の進行や肝硬変.それに伴う代償性肝硬変や肝癌などの合併症のリスクが高い自然寛解期のHBeAg陰性CHB患者を区別することは重要ですが.時に困難です。 ALTとHBV DNAの値を3ヶ月ごとにチェックし.少なくとも1年間は経過観察することで.HBe抗原陰性CHBの活動性の変動を観察できるなど.患者の詳細な評価が不可欠である。 (5) HBsAg消失後のHBsAg陰性期にも肝臓でHBV DNAが検出されることがあり.低レベルのHBV複製が持続していることが示唆される。 一般に.HBVDNAは血清中に検出されず.抗HBcは抗HBsの有無にかかわらず検出される。HBsAgの消失は予後の改善と肝硬変.肝減悪.HCCのリスクの低減と関連している。