パーキンソン病は.中高年に多い神経変性疾患であり.黒質におけるドーパミン作動性ニューロンの進行性変性とレビー小体形成の病理変化.ドーパミン伝達の低下とドーパミンとアセチルコリン伝達のアンバランスによる線条体の生化学変化.振戦.筋緊張.徐脈.姿勢障害.嗅覚低下.便秘.睡眠行動異常.うつなどの非運動性症状が特徴である。 本疾患は.振戦.徐脈.姿勢障害などの運動症状と.低血圧.便秘.睡眠行動異常.抑うつなどの非運動症状で特徴付けられます。
中国全体の65歳以上の有病率は1700/10万人と.年齢とともに増加し.家族や社会に大きな負担を与えています。 近年.パーキンソン病の病態解明や早期診断のための生物学的マーカーの発見.治療アプローチや治療法の探求が大きく進展しています。 海外.特に欧米のパーキンソン病治療ガイドラインは.私たちに良い示唆を与え.助けてくれています。
中国パーキンソン病治療ガイドラインの第1版と第2版は.それぞれ2006年と2009年に中国医師会神経分会のパーキンソン病・運動障害グループによって策定され.中国におけるパーキンソン病の治療行動の標準化と最適化.治療成果の向上に重要な役割を担ってきたとされています。 この5年間で.この治療領域において.中国や海外で治療理念のアップデートや治療方法の進歩がありました。
このような動きに対応し.より良い臨床の指針とするため.このたび中国パーキンソン病治療ガイドライン第2版に必要な変更・更新を行うことになりました。
1.治療方針
1.1 包括的な治療
パーキンソン病の患者さんは皆.運動症状と非運動症状を順次.あるいは同時に示すことがありますが.病気の経過を通じて両方のタイプの症状が現れ.時には複数の非運動症状を生じます。 運動症状だけでなく.非運動症状も患者さんのQOL（生活の質）を著しく低下させます。 したがって.パーキンソン病の運動症状と非運動症状の両方を治療するために.包括的かつ統合的なアプローチを採用する必要があります。
治療方法・手段としては.薬物療法.手術.運動療法.心理的サポート.介護などがあります。 薬物療法が優先され.治療の主軸となる一方.手術は薬物療法を補完する効果もあります。 現在の治療法は.薬物療法であれ外科手術であれ.患者さんの症状を改善するだけで.完治はおろか病気の進行を止めることもできません。 そのため.治療には即効性が求められるだけでなく.長期的な効果を得るための管理が必要です。
1.2 投薬管理の原則
本疾患の運動症状と非運動症状の両方は.患者の労働能力や日常生活に影響を与えるため.薬物療法の原則は.症状.労働能力.QOLの効果的な改善を達成することを目指す必要があります。 私たちは.症状の改善だけでなく.病気の進行を遅らせるために.早期診断・早期治療を提唱しています。
急性期の副作用を避けるため.また「できるだけ少量の投与で十分な臨床効果が得られる」という原則を達成するため.用量漸減を行い.運動器合併症.特にアテローム性障害の発生を回避または低減する必要があります。 中国人のパーキンソン病患者におけるアトピー性疾患の発症率は.外国人のパーキンソン病患者に比べ.有意に低いことが示されています。
治療はエビデンスに基づいた医学に従うとともに.個々の特徴を重視する必要がある。 患者によって異なる薬物の選択は.患者の疾患特性（振戦が優勢か強直性低運動が優勢か）と疾患の重症度.認知障害の有無.発症年齢.雇用形態.併存疾患の有無.薬によって起こりうる副作用.患者の希望.価格などを考慮して.できるだけ回避.遅延.軽減することが必要である 薬の副作用や運動合併症
抗パーキンソン病薬治療.特にレボドパは.離脱性悪性症候群を避けるため.急に中止しないこと。
2.薬物療法
パーキンソン病の経過は.臨床症状の重さによって.早期と中・後期に分けられます。すなわち.Hoehn-Yahrレベル1～2.5を早期.Hoehn-Yahrレベル3～5を中・後期と定義されます。 以下では.早期パーキンソン病と中・後期パーキンソン病のそれぞれについて.具体的な治療法をアドバイスします。
2.1 早期パーキンソン病の治療について
一度発症すると.時間の経過とともに徐々に悪化していきますが.発症初期は後期よりも進行が早いというエビデンスがあります。 したがって.早期に診断されたら.できるだけ早く治療を開始することが.将来のパーキンソン病治療全体の成否を左右する疾患修飾のタイミングをとらえるために必要です。
早期治療は.非薬物療法（病気に対する認識・理解.栄養補給.運動強化.病気克服への自信.社会・家族の理解・ケア・サポートなど）と薬物療法に分けられる。 一般に.病気の初期には単剤療法が行われますが.少量の多剤（複数の標的を反映する）併用療法を最適化することで.最適な有効性と長い維持期間.そして最も低い運動合併症の発生率を達成することができます。
薬物療法には.疾患修飾薬と対症療法薬がある。 疾患修飾薬は.潜在的な疾患修飾作用に加え.症状修飾作用があります。症状修飾薬は.疾患の症状を大幅に改善するだけでなく.何らかの疾患修飾作用があります。
疾患修飾療法の目的は.病気の進行を遅らせることです。 MAO-B阻害剤では.selagiline + vitamin E（DATATOP）とresagiline（ADAGIO）が疾患の進行を遅らせる可能性について臨床試験が行われている。DR作動薬では.pramipexole CALM- PD試験やropinirole REAL-ET試験では.疾患修飾作用の可能性が示唆されています。 また.コエンザイムQ10の高用量（1200mg/日）の臨床試験では.疾患修飾作用の可能性が示唆されています。
2.1.1 優先される薬剤の原則
1.早期発症の患者さんで.知覚低下がない場合.以下の選択肢が考えられます。
非エルゴット系DRアゴニスト。
MAO-阻害剤。
アマンタジン
レボドパ複合体
レボドパ＋カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）阻害剤。
選択される薬剤は上記の順番ではなく.個々の患者さんによって異なります。 欧米の治療ガイドラインに従えば.選択肢1.2.5が優先されるかもしれない；経済的な理由で高額な薬剤を購入できない場合は選択肢3が優先されるかもしれない；特殊な仕事をしている.運動症状の著しい改善を求めている.認知機能障害がある場合は選択肢4.5が優先されるだろう；選択肢4と選択肢1.2.3の低用量を併用してもよいだろう。 振戦が明らかで.他の抗パーキンソン病薬が有効でない場合.ベンゼキソールなどの抗コリン剤が使用されることがあります。
進行した症例や精神遅滞を伴う症例では.一般的に複合レボドパ療法が望ましいとされています。 症状の悪化に伴い.DRアゴニスト.MAO-B阻害剤.COMT阻害剤を治療に追加することがあります。 抗コリン薬は副作用が多いため.特に高齢の男性患者にはできるだけ避けた方がよいでしょう。
2.1.2 治療薬
抗コリン剤：中国では現在.ベンゼドリンとして1～2mgを3回/dの用量で使用されている。 60歳未満の患者には.これらの薬剤の長期使用は認知機能の低下につながる可能性があるため.認知機能を定期的に確認し.発見次第中止するよう助言する必要がある。60歳以上の患者には.抗コリン薬を投与しないことが望ましい。 狭角緑内障および前立腺肥大症の患者には禁忌である。
Amantadine：50-100mgを1日2-3回.最終投与は午後4時前に行う。 運動機能低下.強直.振戦の改善効果が認められ.アイソキネシスの改善にも有用とされています（エビデンスレベルC）。 腎不全.てんかん.重篤な胃潰瘍.肝疾患のある患者には注意して使用し.授乳中の女性には禁忌とされている。
レボドパ複合体（ベンセラジド・レボドパ.カルビドパ・レボドパ）：初回投与量 62.5-125.0mg, 2~回/日.副作用なく十分な有効性と維持が可能な用量まで徐々に増加.食前1時間又は食後1時間30分服用する。
以前は.早期の適用はオレキシアを誘発する可能性があるため.できるだけ遅延した適用が好まれたが.利用可能なエビデンスは.少量（≤400mg/d）の早期適用はオレキシアの発生率を増加させないことを示唆している。 作用発現が早く維持期間が比較的長いが.作用発現が遅くバイオアベイラビリティが低いレボドパを配合した製剤を使用する場合は.特に2種類の剤形を切り替える際に注意が必要である。 活動性の消化性潰瘍のある患者には慎重に使用する必要があり.狭角緑内障および精神障害のある患者には禁忌とされています。
DRアゴニスト：現在.特に早期発症のパーキンソン病では.非エルゴット系DRアゴニストが好んで使用されています。 これらの半減期が長い薬剤は.線条体シナプス後膜のDRへの「脈動」刺激を回避することにより.運動合併症を予防または軽減することができます。 アゴニストは低用量から開始し.副作用なく満足のいく効果が得られるまで徐々に増量すること。
DRアゴニストの副作用は.変動性症状やジスキネジアの発現率が低く.姿勢低下.足関節浮腫.精神異常（幻覚.食欲不振.性欲亢進など）の発現率が高いことを除き.レボドパと同様である。 – 非エルゴット系では.プラミペキソール.ロピニロール.ピリベジル.ロチゴチン.アトロピンなどがあります。 エルゴットクラスのDRアゴニストは.以下の症状の治療に使用することができます。 エルゴDRアゴニストは心臓弁膜症や肺胸膜線維症を引き起こす可能性があるため.推奨されなくなり.中国ではペルゴライドが使用されなくなりました。
中国で古くから販売されている非エルゴット系DRアゴニストは以下の通りです。
ピリベジル徐放：初期用量は1日1回50mgとし.副作用の出やすい患者には1日2回25mgに変更し.2週目に1日2回50mgに増量.有効量は150mg/日を3回に分けて経口投与.最高用量は250mg/日を超えないものとします。
Pramipexole：通常製剤と徐放製剤の2つの剤形がある。 通常.1回0.125mgを1日3回（副作用の発現しやすい患者には1～2回）服用し.1週間ごとに1回0.125mgを1日3回.有効用量まで増やし.最高用量は1日4.5mgまでとします。
今後発売予定の非エルゴット系DRアゴニストは
ロピニロール：初期用量1日3回0.25mg.週1回0.75mgずつ増量し.1日3mgまで増量.一般的には1日3～9mgを3回に分けて投与.1日最高用量24mgとする。
ロチゴチン：初期用量は1日1回2mg.週1回2mgずつ増量し.有効量は通常.早期の患者で1日6～8mg.中・後期の患者で8～16mgとする。
中国で古くから販売されているエルゴットDRアゴニストは以下の通りです。
ブロモクリプチン：1日1回0.625mg.5日毎に0.625mgずつ増量.有効量3.75-15.00mg/日.3回に分けて経口投与する。
a- ジヒドロエルゴトクリプチン：1回2.5mgを1日2回.5日ごとに2.5mgずつ増量し.有効量30～50mg/日を3回に分けて経口投与する。 上記5剤の用量換算は.ピリベジル：プラミペキソール：ロピニロール：ブロモクリプチン：α-ジヒドロエルゴトクリピン＝100：1：5：10：60）.個人差がありますので参考程度にお考えください。
MAO-B阻害剤：主なものとして.セレグリリン.ラサジリンがあり.このうちセレグリリンには.通常放出型製剤と口腔粘膜崩壊型製剤がある。 ス レギリン（レギュラーリリース）は1回2.5～5.0mgを1日2回朝昼に投与し.不眠を避けるため夕方や夜には投与せず.ビタミンE2000Uとの併用（DATATOPレジメン）.口腔粘膜崩壊剤はス レギリンのレギュラーリリースより吸収.作用.安全性が優れており.1回1.25～2.50mg/日を投与。 ラサギリン は1回1mgで毎日投与する。 用法・用量は.1日1回1mgを朝服用します。 胃潰瘍のある方.5-hydroxytryptamine reuptake inhibitor (SSRI)との併用は禁忌とされています。
COMT阻害剤：エンタカポン・ビドパ錠（エンタカポン／レボドパ／カルビドパの4剤併用）などのレボドパ＋COMT阻害剤の併用は.症状改善のみならず.運動合併症の発症を予防・遅延できる可能性があり.病気の初期段階から使用することが望ましいです。
しかし.FIRST-STEP試験やSTRIDE-PD試験では.entacapone bidopaの早期使用は運動器合併症を遅らせず.アトピー性疾患の可能性を高めることが示唆されており.まだ議論の余地があり.さらに検証する必要がある。
また.レボドパ併用療法の効果が減弱した中・後期には.エンタカポンやトルカポンを追加して.さらに症状を改善することが可能です。 エンタカポンの用法・用量は1回100～200mgで.1日あたりコトリモキサゾールと同頻度.コトリモキサゾールより多く服用する場合はコトリモキサゾールより少ない頻度で服用してください。 トルカポンは.1回100mgを1日3回.初回はレボドパと併用し.その後は6時間間隔で服用し.単独では1日最大600mgまで使用可能です。
副作用として.下痢.頭痛.過度の発汗.口渇.トランスアミナーゼの増加.腹痛.尿の黄ばみなどがあります。 トルカポンは肝障害を引き起こす可能性があり.特に投与後3ヶ月間は肝機能を注意深く観察する必要があります。
2.2 中・後期パーキンソン病の治療法
中・後期パーキンソン病.特に進行性パーキンソン病の臨床像は.疾患自体の進行に加え.薬剤の副作用や運動器の合併症の関与もあり.非常に複雑である。 中・後期パーキンソン病の患者さんの治療は.患者さんの運動症状の改善を目指し続ける一方で.一部の運動合併症や非運動症状を適切に管理する必要があります。
2.2.1 運動器合併症の治療
運動合併症（症状の変動やジスキネジア）はパーキンソン病の後期に多くみられ.薬の種類や量.頻度を調整したり.脳深部電気刺激療法（DBS）などの外科的治療により改善されます。
症状変動への対応（図2）：症状変動には.主に終末期悪化とオンオフ現象がある。 投与終了後の管理は以下の通りです。
2.アトピー性運動障害の治療（図3）：AIMはジスキネジアとも呼ばれ.用量ピークアトピー性運動障害.二相性アトピー性運動障害.ジストニアがある。
ドーズ・ピーク・アイソキネティック・ディザスターの管理は
配合されたレボドパの投与量を1回ごとに減らしてください。
レボドパ単独投与であれば.適宜減量し.DRアゴニストまたはCOMT阻害剤を追加する。
アマンタジンの追加（エビデンスレベルC）。
クロザピンなどの非定型抗精神病薬を追加する。
レボドパ徐放性製剤を併用する場合は.徐放性製剤の累積効果を避けるため.徐放性製剤に置き換える必要があります。
二相性異和感（早期投与と後期投与の両方）の管理は
レボドパ徐放性製剤を使用している場合は.通常製剤に変更する必要があり.できれば水性溶媒を使用すると.初回投与時のオクロノシスに効果的であると考えられる。
レボドパのクリアランス半減期が長いDRアゴニストやCOMT阻害剤を追加することで.投与終了時の異状を緩和し.初回投与時の異状を改善することができるかもしれない。 DRアゴニストやレボドパメチルまたはエチルエステルをマイクロチェストナッツで持続注入すると.オクロノシスと症状の変動がともに改善され.現在.同じ効果が得られるかどうか.経口製剤が試験中である。 アテローム性ジスキネジアの治療薬として.大脳基底核の非DA作動性側面に作用するアデノシンA2A受容体拮抗薬など.他の薬剤の治療効果に関する臨床試験が進行中である。
モーニングジストニアの管理は以下の通りです。
オン」のジストニアに対しては.就寝前にレボドパ徐放錠または長時間作用型DRアゴニストを併用し.起床前にレボドパ徐放錠または水溶液を併用する治療と同じである。 DBSを中心とした外科的治療が有効である。
配合レボドパの1日総投与量を増やすのではなく.1日の投与回数を増やし1回あたりの投与量を減らす（ただし.運動症状の改善に効果があることが条件）.あるいは1日総投与量を増やし（元の投与量が有意でない場合）.1回の投与回数を増やすなどする。
レボドパの作用時間を延長するために通常製剤から放出制御製剤に切り替えることは.特に夜間の投与終了時悪化の早期発現に好ましく.20～30％の増量を必要とする（米国のガイドラインでは「オフ」期間の短縮は不可能とされている.証拠レベルC.英国のNICEガイドラインでは進行した疾患の患者への使用が推奨されているが.第一選択ではない.証拠レベルB）。 Bを第一候補とする)。
半減期の長いDRアゴニストを追加する。プラミペキソールとロピニロールはエビデンスレベルB.カベルゴリンとアポモルフィンはエビデンスレベルC.ブロモクリプチンは「オフ」期間が短くならないためエビデンスレベルCとした。
線条体の持続的なDA刺激をもたらすCOMT阻害剤を追加し.エントカポンをクラスAエビデンス.トルカポンをクラスBエビデンスとした。
MAO-B阻害剤を追加し.レサジリンをクラスAエビデンス.スルギリンをクラスCエビデンスとした。
レボドパの吸収および血液脳関門の通過に対する食事（タンパク質を含む）の影響を避けるため.できれば食前1時間または食後1.5時間.タンパク質の食事の修正が効果的である場合があります。
視床核（STN）を中心としたDBSによる外科的治療は有益であり.レベルCのエビデンスである。 オンオフ現象の管理はより難しく.経口DRアゴニストを使用したり.レボドパメチルまたはエチルエステルやDRアゴニスト（エルゴメトリンなど）をマイクロチェストで持続点滴投与することもある。
2.2.2 姿勢バランス障害の治療法
姿勢バランス障害は.パーキンソン病における転倒の最も多い原因であり.寝返り.起き上がり.屈伸などの体位変換時に容易に発生し.有効な治療法がなく.薬の用量調整や追加が有効な場合があります。 アクティブな体重調整.ステップ.ストライド.コマンドを聞く.音楽に合わせて歩く.または拍手や物（本物または想像上のもの）を交差させることが効果的な場合があります。 必要であれば歩行器や車椅子も使い.しっかり保護する。
2.2.3 非モテ症状の治療
パーキンソン病の非運動症状は.主に感覚障害.精神障害.自律神経失調症.睡眠障害など多くの種類があり.積極的かつ適切な治療が必要である。
精神疾患の治療：最も一般的な精神疾患は.うつ病や不安神経症.幻覚.認知機能障害や認知症などです。 まず.抗パーキンソン病薬によって精神障害が引き起こされるのか.病気そのものが原因なのかを見極める必要があります。
前者の場合.抗パーキンソン病薬として.抗コリン薬.アマンタジン.MAO-B阻害薬DRアゴニストなどを精神病性障害を誘発する可能性に応じて順次減量または中止し.これらの措置にもかかわらず患者の症状が持続する場合は.パーキンソン病の運動症状を著しく悪化させない範囲でレボドパ配合薬を漸減することができる。
薬の調整がうまくいかない場合は.患者さんの精神的な不調が病気そのものに起因している可能性が示唆され.対症療法的な薬物療法が検討されます。 幻覚や妄想に対しては.clozapineやquetiapineが推奨され.前者は後者より若干効果が高いが.clozapineは無顆粒球症を引き起こす確率が1〜2％あり.血球数のモニターが必要である。
うつ病および/または不安症に対しては.選択的SSRIのほか.DRアゴニスト.特にプラミペキソール（うつ病症状だけでなく運動症状も改善する）を使用することができる。 ロラゼパムやジアゼパムは.イライラを抑えるのに非常に効果的です。
認知機能障害や認知症の治療には.リバスチグミンやドネペジルなどのコリンエステラーゼ阻害剤に加え.よりエビデンスの強いメメンティンが使用されています。
自律神経失調症の治療：自律神経失調症の代表的なものに.便秘.排尿障害.体位性低血圧などがあります。 便秘に対しては.水分.果物.野菜.食物繊維の十分な摂取と.ラクツロース（10～20g/日）.ドラゴンベラ錠.ルバーブ錠.センナなどの緩下剤が便秘症状を改善し.ドンペリドン.モサプリドなどの胃運動促進剤も追加することが可能です。 抗コリン薬を中止し.運動量を増やす必要があります。
オキシブチニン.プロパンテリン.トルテロジン.ヒヨスチアミンなどの末梢性抗コリン剤は.排尿障害における頻尿.切迫感.切迫性尿失禁の治療に用いることができます。
一方.強制排尿筋の反射がないものにはコリン作動性製剤を投与する（ただし.パーキンソン病の運動症状を悪化させることがあるので注意する）。 尿閉が生じた場合は.間欠洗浄カテーテルを使用し.前立腺肥大症が原因の場合は.重度の体位性低血圧の患者は必要に応じて食塩と水の摂取量を増加させる必要がある。
睡眠中は頭の位置を高くし.横にならないようにする；伸縮性のあるズボンを着用してもよい；横臥位や座位から急に立ち上がらないようにする；a-アドレナリン作動薬のミドドリンが好ましい治療法で最も効果がある；選択的末梢ドパミン受容体拮抗薬のドンペリドンが使用できることもある。
睡眠障害の治療：主な睡眠障害には.不眠症.急速眼球運動睡眠行動異常（RBD）.日中の過度の眠気（EDS）などがあります。 不眠症の最も一般的な問題は.睡眠を維持することが難しいことです（睡眠の断片化とも呼ばれます）。 頻繁に目が覚めると.軽い睡眠中に振戦が再び出現したり.日中に服用したドーパミン作動性薬物の濃度が夜間に低下して夜間の寝返りが困難になったり.夜間尿が増加したりすることがあります。
パーキンソン病の夜間症状を伴う場合は.レボドパ製剤.DRアゴニスト.COMT阻害剤の追加投与が有効な場合がある。 スレギリンやアマンタジンを特に夕方に服用している場合は.まずスレギリンを朝または昼に.アマンタジンを午後4時までに服用するように時間帯を修正し.著しい改善が見られない場合は.減量または中止するか.短時間作用型鎮静剤の睡眠薬を使用します。
EDSは.パーキンソン病の重症度や認知機能の低下.抗パーキンソン病DRアゴニストやレボドパの使用と関連している可能性があると言われています。 また.レボドパ徐放製剤を通常製剤の代わりに投与することで.投与後の眠気を回避または軽減できる場合があります。
感覚障害の治療：感覚障害の代表的なものとして.低体温症.痛みやしびれ.レストレスレッグス症候群（RLS）などがあります。 嗅覚低下症はパーキンソン病の患者さんにかなり多く.運動器症状が出る何年も前に起こりますが.嗅覚障害を改善する明確な対策はありません。
痛みやしびれは.パーキンソン病.特に進行したパーキンソン病の患者さんに多くみられ.病気によるものと.併発する骨や関節の病気によるものとがあります。 抗パーキンソン病薬治療の「オン」期に痛みやしびれが減少または消失し.「オフ」期に再発する場合は.パーキンソン病によるものと考えられ.「オン」期を延長するように治療を調整することが可能です。 一方.痛みやしびれの原因が他の病気などである場合は.それに応じた治療法が選択されることもあります。
RLSを伴うパーキンソン病では.就寝前2時間以内にプラミペキソールなどのDRアゴニストによる治療が非常に有効であり.レボドパの併用も有効である。
3.外科的治療
パーキンソン病に対する深部脳電気刺激療法に関する中国の専門家によるコンセンサス」に記載されているように.薬物療法の初期効果が顕著であるが.長期治療による効果の低下が著しい患者や.重度の運動変動やジスキネジアがある患者には手術を考慮することがあります。 手術は運動症状を大幅に改善しますが.病気を治すことはできないこと.術後の薬物療法は必要ですが.それに応じて投与量を減らすことができることを強調する必要があります。
原発性パーキンソン病でないパーキンソン病重積症候群の患者さんは.手術の禁忌となります。 手術は手足の震えや筋緊張に有効であることが示されていますが.姿勢のバランス障害などの体性中軸症状には有効ではありません。
主な外科的アプローチとしては.神経脱力療法とDBSがあり.DBSは比較的非侵襲的で安全かつ修正可能であることから.主な選択肢となっています。 標的は内側淡蒼球（GPi）.視床腹側中間核（VIM）.視床核（STN）で.STNへのDBSは振戦.ブラディキネジア.アニソキネジアの改善に最も効果的とされます。
術前のレボドパ感受性はSTNDBS治療の予後の指標となりうる（証拠レベルB）.年齢および罹病期間はSTNDBSの予後の指標となりうる.罹病期間の短い若年患者は罹病期間の長い高齢患者よりも改善しうる（証拠レベルC）.しかしながら.GPiおよびVIMDBSの予後因子に関して推奨するには証拠が不十分である（証拠レベルU）。
4.リハビリテーション・運動療法
リハビリテーションや運動療法は.パーキンソン病の症状を改善し.さらには病気の進行を遅らせるために有効であると考えられています。 パーキンソン病の患者さんには.歩行障害.姿勢バランス障害.言語・嚥下障害などがありますが.それぞれの運動障害に合わせたリハビリテーションや運動トレーニングが可能です。
エアロビクス.太極拳.ジョギングなどの運動.言語障害訓練.歩行訓練.姿勢バランス訓練などを行うことができます。 日常的に守ることで.患者さんの自己管理能力の向上.運動機能の改善.薬の有効期限の延長につながります。
5.心理的サポート
うつ病は.パーキンソン病における運動症状の発現前と発現後の両方に発生する可能性があり.患者さんのQOLや抗パーキンソン病薬治療の効果に影響を与える主要なリスクファクターの一つです。 したがって.パーキンソン病の治療では.患者さんの運動症状の改善だけでなく.うつ病などの精神障害の改善にも力を入れ.効果的な心理指導や抗うつ薬の投与などを行い.より満足のいく治療結果を得ることが必要です。
6.配慮と注意
パーキンソン病の患者さんのQOLを維持するためには.専門医による薬物療法に加え.科学的なケアも重要です。 科学的なケアは.病気の効果的なコントロールや症状の改善に役立つことが多く.誤嚥や転倒などの事故の予防にも効果的です。
結論として.パーキンソン病の治療には.患者さんによって症状が異なり.治療に対する感受性も異なるため.絶対的な固定モデルは存在しないのです。 治療の必要性は患者さんによって異なりますし.同じ患者さんでも病気のステージによって治療の必要性は異なります。
したがって.一般論としてはこのガイドラインが適用されるかもしれないが.臨床現場では.患者の状態（重症度.症状の種類など）.治療に対する反応（効果の有無.作用発現期間.作用維持期間.「オン」「オフ」期間の延長）を詳細に把握することに留意する必要がある。 適用に際しては.患者さんの状態（重症度.症状の種類など）.治療に対する反応（効果.発症期間.作用維持期間.「オン」「オフ」の延長.副作用や合併症の有無など）.ご自身の治療経験などに留意する必要があります。