第19回世界パーキンソン病デー 包頭医科大学第一附属病院神経科 呉立栄
中国の人口は200〜250万人で.世界の人口の1/2を占める。若年.青年の人口は10％（環境汚染.薬物乱用.頭部外傷）。 今年のテーマは：「科学的な治療.リズムのある生活」 パーキンソン病は神経内科でよく見られる病気で.中国でもパーキンソン病の患者さんは多くなっています。 神経内科には手の震えを訴える患者さんが多く来院されますが.手の震えの多くはパーキンソン病ではありません。 手の震えは神経内科では一般的に振戦と呼ばれ.一般的に安静時振戦（筋肉が緩んでいる時）.姿勢時振戦（活動時特に細かい動き）.特発性振戦（老人性-細かい動き.目的地の手の震え.多くは遺伝.Pernidol-インシュリン）パーキンソン病は主に運動障害で.加えてパーキンソン病の非運動症状（感覚.睡眠.精神.自律神経症状-）にも注意しなければなりません。 リポフスチン症.姿勢低下.難治性便秘など）。
I. パーキンソン病の主な症状について
パーキンソン病はゆっくりと進行するため.初期症状に気づかないことが多く.また.本人はいつ発症したのかわからず.家族が「歩くのがだんだん遅くなってきた」「動きがぎこちなくなってきた」と気づくことがほとんどです。 この病気は.多くの場合.次のような症状を呈します。
安静時振戦：パーキンソン病患者に特有の臨床症状です。 安静時に手足の震えとして現れる。 通常.上肢（手）の遠位部.主に親指.人差し指.中指に始まり.錠剤を転がすような.あるいは紙幣を数えるような指の動きが現れ.徐々に同側下肢.対側上肢.対側下肢へと広がっていきます。 震動は緊張時に悪化し.睡眠時に消失する。
2.筋緊張の亢進と徐脈：四肢の筋肉が緊張し.鉛管や歯車のような形となる。
上肢・下肢の動きが徐々に遅くなり.硬く柔軟性がなくなる.字が小さくなる.ボタン付けが遅くなる.歩くときに腕が振れない.マスク顔（表情が乏しい）.言葉が遅い・不明瞭.よだれが多くなるなど。
3.姿勢・歩行の異常：体が前傾・前屈みの姿勢になっている。 動き出すのが難しい.足が地面に張り付いているような感じがして一歩が踏み出せないことが多い.しかし歩き出してからは小さな一歩で.早く歩けば歩くほどブレーキが利かなくなる.このような歩行をパニック歩行と呼んでいます）。 また.この障害の患者さんは.片足を軸にして.もう片方の足が小刻みに追随して体を回すようになります。
4.その他の症状：(1)植物性機能障害：顔が太い.唾液が多い.便秘が続く.夜間尿の増加など (2)神経心理障害：抑うつや不安.苦痛の表出.眠れない.食欲不振.全身衰弱など（ドーパミン減少.アセチルコリン増加）…。
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II.病因と病態
病因：決定的な証拠はないが.加齢.遺伝的要因（10%）.環境要因（20%.産業・農業汚染.室内装飾品汚染.携帯電話・パソコン）曝露.ウイルス感染などが複合的に関係していると考えられている。 パーキンソン病を発症した青年は.家族にパーキンソン病の遺伝的背景を持っていることが多い。 アルコール依存症.外傷.過労.ある種の心理的要因が危険因子となる場合があります。
メカニズム：パーキンソン病は.主に中脳の「黒質」に存在する細胞の病的変化により.ドーパミン合成の低下.アセチルコリン抑制の低下.アセチルコリン興奮の相対的増加が起こる中枢神経系の変性疾患である。 このバランスが崩れた結果が「振戦麻痺」なのです。 —-は.脳内でドーパミンが減少し.アセチルコリンが増加する。
III. 診断
診断は時に困難で.パーキンソン病を診断する有効な血液マーカーや検査はありません（Movement Disorders, Mount Sinai Medical Center）。
差別化
二次性パーキンソン病（感染症.薬剤-フェノチアジン系（クロルプロマジン.エンドチアジド）およびブチルフェノール系（ハロペリドール）.中毒（Mn.CO.CS2）.動脈硬化.外傷.リファンピシン.ガストロフルカン.フルナリジン.メチルドパ.リチウム）。 パーキンソン病重積症候群（多系統萎縮症.進行性核上性麻痺.レビー小体型認知症.皮質基底神経節変性症）.特発性振戦
V. 治療
薬物療法.手術（淡蒼球.視床破壊.脳深部刺激.細胞移植）.一次治療として薬物を使用する。 リハビリテーションや心理療法などで補うことができる。
パーキンソン病の薬物療法は非常に個人差が大きく.絶対的なプロトコルはありません。 患者さんの年齢.具体的な症状.薬の効果.経済状況などを考慮して.どのようなプロトコルを使用するか決定する必要があります。 治療は医師の監督のもとで行われ.原則として「長期的で十分な効果が得られない」ものでなければならない。
運動症状の変動にはドパミンアゴニストとドパミン代謝阻害薬が有効で.幻覚にはクロザピンが有効で.コリンエステラーゼ阻害薬が認知症症状を改善し.抗うつ薬とプラミペキソールがうつ症状を改善し.トルカポンが血液脳関門を通過してレボドパとドパミンの分解を阻害し.エンタカポンが血液脳関門を通過しないとされています。
1.薬物療法：一般に使用されている薬物は大きく分けて4つあり.1つは脳内で生産が不足しているドーパミンを補充するために直接使用するドーパミン製剤（レボドパ製剤-メチルドパ.キシラジン）.2つ目はすでに不十分なドーパミン消費を多少減らすためにドーパミンの分解を抑制する薬（アマンタジン）.3つ目は抗アセチルコリン薬（アンチン）.4つ目はドーパミン受容体作動薬（プラムペキソール -）であります。 センフロー.ブロモクリプチン）は.ドーパミンの脳への取り込みと利用を促進する作用があります。 ドパミン増強の補助薬もある（Aは米国-肝障害.下痢；コルテイン）
原則：少量ずつゆっくり投与.患者の年齢.症状の種類.重症度.雇用.薬の価格.経済的能力に応じて薬を選択する。 長期間の服用により.薬効の減弱.症状の変動.運動障害などが生じることがある。
抗コリン剤：主に若年性振戦患者向け：アンタン（緑内障.前立腺肥大症.精神障害.記憶に影響を与えるため使用しない.高齢者には控えめに使用する）。
アマンタジン：歩行異常.ジスキネジア.NMDAグルタミン酸受容体に作用するほか.神経終末でのDA放出を促進する（腎機能低下.てんかん.肝疾患.重度の胃潰瘍には使用しない）。
(iii)（配合剤）レボドパ：PDの最も基本的で有効な薬物です。 メドパ.ザナックス.空腹時に有効（アミノ酸がL-DAの吸収に影響.食前0.5～1時間.食後2時間） – 副作用：吐き気.嘔吐.低血圧.不整脈。 レボドパ単独の場合はビタミンB6と併用可能.併用不可。
ドパミン受容体作動薬 ブロモクリプチン.ペルゴリド（ゼリアンシン）.ティスダール.プラミペキソール。
モノアミン酸化酵素阻害剤：DAの分解を抑制する。
カテコール-オキソ部位-メチル化酵素COMT阻害剤：アンサマックス.コダン（末梢でのL-DA代謝を阻害し.脳内移行量を増加させ.DA分解を抑制する）。 L-DAと併用する必要があり.単独では効果がない。
2.外科的治療：淡蒼球.視床破壊.脳深部刺激。 — 薬物治療に失敗した患者.忍容性のない患者.ジスキネジアを呈する患者。 若く.片側優位の振戦が多い患者さんによく効きます。
手術療法には大きく分けて「サイトナイフ」手術と「ペースメーカー」手術があり.特に「ペースメーカー」手術は.パーキンソン病のあらゆる症状を改善するだけでなく.長期間の投薬による副作用をなくすことができます。 また.病気の進行を遅らせることも可能です。 手術のタイミングは.病気が軽いうちならともかく.あまりにひどいと効果がなく.患者さんの体も対応しきれないので.病気の途中がベストです。
3. 細胞移植と遺伝子治療：自己の副腎髄質と同種黒質細胞を患者の線条体に移植する-長期的な転帰は不明である。
4. リハビリテーション：補完的治療。
5.神経心理学的治療：うつ症状や不安症状との併用が最も多く.そのため元々の症状がより顕著になる。