大腿骨頭壊死は.股関節の損傷を進行させる可能性があります。 大腿骨頭壊死の原因は不明ですが.考えられる危険因子として.ホルモンの使用.アルコール依存症.外傷.凝固異常などが挙げられます。 大腿骨頭壊死部位の大きさと位置は.病気の進行の予測因子であり.MRIで正確に評価することができます。 大腿骨頭壊死症に対する内科的治療と生物物理療法の有効性は不明であり.長期的な研究が必要である。 大腿骨頭壊死の治療では手術がゴールドスタンダードであり.手術の選択肢は個々の患者の要因や病変の特徴によって決まります。 大腿骨頭崩壊のない若年者では.大腿骨頭の減圧術のみで.あるいは大腿骨頭の減圧術と血管チップ.骨形成タンパク.幹細胞による骨移植.円周骨切り術を併用することで.大腿骨頭を保存して治療することが可能です。 大腿骨頭が倒れた場合.人工股関節置換術が最良の治療法です。
大腿骨頭壊死症は.通常.30～50歳代の方が罹患します。 文献によると.米国では一人当たりの年間発生率は2万～3万人で.人工股関節置換術患者の約5～12％が大腿骨頭壊死と診断されると報告されています。 臨床研究により.大腿骨頭壊死の危険因子が多数存在することが示されていますが.正確な臨床病理学的経過は不明なままです。 病状は進行し続け.大腿骨頭の崩壊や股関節の破壊に至ることもあります。
臨床的には様々な非外科的治療法がありますが.外科的治療は依然として大腿骨頭壊死の治療の基本です。 大腿骨頭を温存するための最適な外科的アプローチにはまだ議論の余地があり.患者によっては.病気が進行し続け.最終的に温存した大腿骨頭が崩壊する可能性もあります。
病因と病態
大腿骨頭壊死の危険因子はいくつか指摘されているが.その具体的な病因や病態はいまだ不明である（表1）。 細胞死はほとんどの病変の最終結果であり.細胞死を引き起こす要因として.虚血.直接的な細胞毒性.幹細胞の異常な分化などが挙げられる（表2）。
大腿骨頭壊死の病理学的原因
虚血：血管の破壊.圧迫.収縮.閉塞によって引き起こされる虚血。 大腿骨頭周辺の血管網の破裂は.外傷性大腿骨壊死につながる可能性があり.大腿骨頚部転位骨折患者の約15～50％.股関節脱臼患者の10～25％が後年大腿骨壊死になりやすいとされています。 骨髄腔に脂肪が浸潤したり（ホルモンの使用やアルコール依存症）.股関節の圧力が高まると.血管が圧迫されることがあります。 大腿骨骨端部動脈の血管拘縮は.ホルモンの使用により悪化することがあります。 血管内閉塞は.血栓.脂肪やガスの塞栓.鎌状赤血球の凝集体によるものがあります。
Zalavrasらの研究では.低プロテインC.低プロテインS.高リポタンパク質.高第V因子W値などの凝固異常は.特発性大腿骨頭壊死症患者（10/17，59％）と二次性大腿骨頭壊死症患者（32/51，63％）で.通常の頭壊死症患者より高いことが判明しています。 特発性骨壊死患者（10/17,59%）および続発性骨壊死患者（32/51,63%）では.正常患者（3/36,8%）より高い割合であった。
現在.研究者たちは.大腿骨頭壊死に関わる遺伝的要因に関心を寄せています。 しかし.どの遺伝子が大腿骨頭壊死の原因となりうるかは.臨床的にはまだ不明です。
直接的な細胞毒性と幹細胞分化の異常
細胞への直接的な損傷は.放射線.化学療法.酸化ストレスによって起こる。Leeらの研究によると.大腿骨頭壊死の患者では.変形性関節症の患者よりも大腿骨近位部由来の間葉系幹細胞が少ないという。
多因子プロセス
しかし.大腿骨頭壊死症の患者さん全員が発症の危険因子にさらされているわけではないことは興味深い点です。 さらに.危険因子にさらされた患者のうち.大腿骨頭壊死を発症したのはごく一部であることが.Liebermanらの研究により明らかにされた。 以上のことから.大腿骨頭壊死症の発症は.多因子作用の結果である可能性が示唆されます。
診断と評価
大腿骨頭壊死を早期に診断することで.病気の治療に要する時間が長くなり.患者さんの機能予後も良くなります。 大腿骨頭壊死の危険因子に以前からさらされていた場合.この疾患を強く疑う必要があります。
臨床症状
大腿骨頭壊死症の初期は無症状であることがあります。 病気が進行して症状が出た場合.最も一般的な症状は鼠径部の痛みで.同側の股関節や膝に放散することもあります。 診断には.患者さんの以前の病歴が参考になることがあります。 身体検査では.患側の股関節が正常であったり.運動機能の制限や動作時の痛み.特に誘発される痛みを伴う患肢の内旋制限などが認められます。 患肢の内旋制限は.多くの場合.大腿骨頭崩壊を示唆するものです。
画像診断
大腿骨頭壊死の診断のための基本的な画像診断手段は.前後左右のX線とMRIである。画像X線は.大腿骨頭壊死の初期には正常であることがあり.後期には大腿骨頭の嚢胞性変性や辺縁骨硬化などの典型的変化を示す。X線上のbimonthly signは.軟骨下骨から大腿骨頭内の軟骨の剥離と石灰化で.しばしば機能予後の悪さを示唆する（図1a）。 大腿骨頭の扁平化の初期の変化は軽度で.X線写真では一相性しか確認できないこともあります（図1B）。 大腿骨頭壊死の中期から後期にかけて.大腿骨頭の進行性扁平化と股関節の退行性変化が認められます。
図1：左股関節の側面像におけるクレセントサイン（A）と左股関節のオルソパントモグラム.矢印は大腿骨頭の崩壊と扁平化を示している。
MRIは.大腿骨頭壊死症の診断において.99％という高い精度と特異度を持つゴールドスタンダードです。 図2：右股関節のMRIT1冠動脈位相。矢印で示した1つの低信号領域があり.骨壊死が示唆されている。
大腿骨頭壊死症は.一過性股関節症（TOH）との鑑別が必要である。 本疾患は.通常.妊婦や50～60歳の男性が罹患し.鼠径部の激しい痛みと痛みを我慢した歩行を呈し.MRIでは大腿骨頚部や大腿骨骨端部まで信号が及ぶ骨髄水腫として確認されます。 両疾患の鑑別診断のポイントは.TOHは自己限定性疾患であり.一定期間経過後に自然治癒することです。
大腿骨頭壊死症の病型分類と病期分類
現在.大腿骨頭壊死の病期分類にはいくつかの方法があります（表3）。 ペンシルバニア大学大腿骨頭壊死症ステージングシステムは.MRIによる大腿骨頭壊死の範囲.位置.程度を評価指標として取り入れており.積極的な指針となっています。
表3：大腿骨頭壊死の病期分類と病期分類方法
FicatandArlet ステージング ステージング
ステージI正常
ステージⅡの骨硬化症または嚢胞性病変
Aノークレセントリックサイン
B軟骨下崩壊（crescentic sign）.大腿骨頭への浸潤なし
ステージIIIの大腿骨頭が潰れたり圧迫されたりしたもの
変形性関節症のステージIVで.関節の崩壊を伴う関節スペースの縮小。
スタインバーグステージング（ペンシルバニア大学のステージング）
X線写真.骨スキャン.MRIが正常で大腿骨頭壊死が疑われるステージO.または診断不能の場合
ステージI X線写真正常.骨シンチレーションおよび/またはMRI異常
軽度I-A.MRIによる大腿骨頭病変が15％未満
I-B中等度.MRI大腿骨頭病変15～30％。
I-C重症.MRIによる大腿骨頭病変が30％以上。
大腿骨頭部に嚢胞性変化や硬化性変化などの異常を示すStage IIのX線画像
II-A 軽度.レントゲンで大腿骨頭病変の範囲が15％以下であること。
中等度II-B.X線で大腿骨頭病変の15～30％。
II-Cの重症で.X線検査で大腿骨頭病変が30％以上ある。
ステージIIIの軟骨下骨折では.軟骨面下1-2Lに小さな半透明の線が現れ.壊死の全範囲に及ぶ三日月状の徴候がX線に映し出される。
III-A軽度では.軟骨下崩壊（crescent sign）が関節面の15％未満を占めています。
III-B 中等度.軟骨下崩壊（crescentic sign）が関節面の15〜30％を占める。
III-C重症.軟骨下崩壊（crescentic sign）が関節面の30％以上。
大腿骨頭の関節面の崩壊のステージIV。
IV-A 軽度.接合面の崩壊が15％以下.または圧縮が2L以下。
IV-B 中等度.15～30％の関節面崩壊または2～4Lの圧迫。
重度IV-C.関節面崩壊1が30％以上または圧縮が4L以上。
ステージVの股関節スペースの狭小化および/または寛骨臼軟骨の変質。
ステージVIでは.大腿骨頭と股関節の退行性変化がさらに進み.関節腔が徐々に失われ.関節面が大きく変形します。
自然史と予後の予測因子
症状のある大腿骨頭壊死は.連続的に進行する場合があります。 進行の予測因子としては.大腿骨頭の壊死病変の範囲.大腿骨頭の壊死病変の位置.大腿骨近位部の骨髄のMRIでの水腫の程度などがあります。
大腿骨頭壊死の程度は.大腿骨頭崩壊の予測因子となる。 壊死した部分の大きさは.軸方向または矢状方向のMRI（modified Kerboul法.図3）で評価できる。
図3：大腿骨頭壊死の程度を測定するModified Kerboul法。 大腿骨頭の壊死部分からなる角度サイズと.大腿骨頭の冠状面中央位置（A）と矢状面中央位置（B）の円形位置の和が大腿骨頭壊死の大きさである。 JBJSam 2006, Issue 88に掲載されたHaらの論文に基づき算出した。
Haらは.倒れそうな大腿骨頭壊死患者37人の画像を分析し.23人（62％）が臨床的に症状があり.患者が受けた治療方法（保存療法と大腿骨減圧術）に応じて経過観察していることを明らかにした。 大腿骨頭崩壊は.関節壊死角度が190度未満の患者4名.190～240度の患者4/8名.関節壊死角度が240度以上の患者25名で発生した。 大腿骨頭が倒れるかどうかについては.治療方法（保存療法か大腿骨減圧術か）による有意な影響はなかった。
西井らによる.最低5年間にわたり崩壊を伴わない大腿骨頭壊死を起こした54例の患者35人を対象とした研究では.大腿骨頭壊死がより広範囲（大腿骨頭の体重負荷領域の2/3以上）に及ぶ患者において.より広範囲の大腿骨頭壊死の患者と比較して大腿骨頭倒死の進行（2mm以上の崩壊）の確率が著しく高かったとされています。 興味深いことに.大腿骨頭壊死の面積が大腿骨の耐荷重面の2/3より小さい8/9人の患者では.臨床症状は経過観察中に改善し.大腿骨頭壊死の有意な進行は認められませんでした。
大腿骨頭壊死とMRI診断された無症状または軽度の症状しかない患者83人を追跡調査したItoらの研究では.36人（43％）が最終的に臨床症状を呈し大腿骨頭が崩壊したこと.相関分析により.大腿骨頭壊死診断時の最初のMRIで骨髄水腫信号が存在することが明らかにされました 大腿骨頭壊死の診断のための最初のMRIにおける骨髄水腫信号の有無と大腿骨頭倒壊の進行度との間に有意な相関が認められた。
初回のMRIで浮腫信号の変化を認めた21人全員が最終的に臨床症状または大腿骨頭虚脱を発症したが.骨髄浮腫信号のない患者のうち臨床症状または大腿骨頭虚脱を発症した割合はわずか24％（15/62人）であった。
無症候性骨壊死（大腿骨頭の10％未満の病変）の患者40人を対象とした前向き研究で.著者らは全患者を最低10年間追跡調査し.35/40人が最終的に臨床症状を発症し.このうち29/40人が大腿骨頭 を崩壊させる。
しかし.Namらによる最低5年間の追跡調査では.43/105人（41%）の患者には臨床症状がなく.62/105人（59%）の患者にのみ痛みと大腿骨頭崩壊が見られた。 大腿骨頭崩壊の確率は.初診時の病変の大きさにもよるが.小さい病変（＜30％＞50％）では83％であった。
両研究とも.大腿骨頭壊死症の患者さんでは.大腿骨頭の崩壊に先立ち.疼痛症状が見られることがわかりました。 保存的治療を受けた患者を系統的に評価したところ.平均53ヶ月の追跡調査において.画像の進行がなかった患者は28％のみで.最終的に外科的治療を必要としなかった患者は33％のみであった。
治療方法
1.非外科的治療
大腿骨頭壊死に対して.経過観察や保護下での体重負荷などの非外科的治療は.患者にとって非常に限られたものでしかありません。 唯一の例外は.大腿骨頭壊死を伴う小さな無症状病変の場合で.臨床症状が出るまで経過観察が考慮されることがあります。
生物物理学的・薬理学的治療法
大腿骨頭壊死症の治療には.体外衝撃波や電気パルスなどの生物物理療法が用いられているが.文献に報告されている結果はさまざまで.その意義も限定的である。 骨壊死の治療における体外衝撃波と大腿骨減圧術の有効性を比較したWangらによる無作為化試験が完了し.平均25ヶ月の追跡調査において.体外衝撃波群で痛みと股関節ハリススコアに有意な改善が認められました。
大腿骨頭壊死症の治療には.抗凝固剤.脂質低下剤.ビスフォスフォネート.成長因子.抗酸化剤.血管作動剤.ホルモン剤などの薬理療法が用いられてきました。 しかし.大腿骨頭壊死症に対するこれらの薬剤の有効性に関する臨床文献の報告は非常に限られています。
エノキサパリンは.凝固に関連した問題を持つ患者には有用かもしれませんが.他の原因で骨壊死になった患者には有用ではありません。
早期の大腿骨頭壊死に対するリン酸アレンの有効性を評価した2件の臨床試験があるが.結果はまちまちである。Laiらは治療した患者を24ヵ月間追跡調査し.リン酸アレンは病勢の進行と大腿骨頭の崩壊（崩壊率2/29.7%）を有意に抑制したのに対し.対照群では崩壊率が76%（19/25例）であることを明らかにした。 しかし.Chenらの研究によると.リン酸アレンの使用も患者の最終的な臨床機能予後を変えることはなかったという。
大腿骨頭壊死の薬物療法を支持するハイレベルな臨床エビデンスがないことから.より最近の研究が必要とされています。
2.外科的治療
大腿骨頭壊死症の外科的治療は.大腿骨頭を温存する骨頭温存手術と人工股関節置換術に大別されますが.残念ながら現在.大腿骨頭壊死症の治療に関する単一の臨床標準はありません。 骨頭温存手術には.大腿骨頭減圧術.大腿骨頭減圧術＋血管性腓骨インプラント.血管性腓骨インプラント.幹細胞・生体補因子・タンタル金属棒の大腿骨内注入.円周骨切り術があります。 人工股関節置換術には.股関節全置換術と股関節表面置換術があります。
2.1 大腿骨頭部を減圧する
大腿骨頭壊死症の初期の患者さんには.大腿骨頭減圧術が多く用いられています。 大腿骨頭に通路を開くことで.大腿骨頭にかかる圧力を減らし.血流を回復させて痛みの症状を改善するのが基本的な原理となります。 大腿骨頭の減圧は.大腿骨頭に1つの大きな開口を開けるか.複数の小さな開口のチャンネルを開けることによって得ることができます（図4）。
図4：冠状T1位相MRIで右大腿骨頭部に壊死の小病変（A）.大腿骨減圧術を施行（B,C,D）。 大腿骨頭内の減圧と骨移植は.病変部の削り取り終了後に行った。
Israeliteらは.除圧後の股関節骨壊死276例の2年間の追跡調査において.最終的にTHAを必要とした患者はわずか38％であったことを明らかにした。 倒れる前の段階では.大腿骨頭の減圧は小さな病変（15％未満）ではより効果的でしたが（大腿骨頭置換術を必要とした患者は14％のみ）.中程度と大きな病変の患者では最終的にTHAを必要とする割合が高くなりました（それぞれ48％.42％）。最終画像フォローアップでは機能的な予後は良好であった。
2.2 大腿骨頭減圧術＋血管性腓骨移植.大腿骨内幹細胞注入.生物学的補因子
大腿骨減圧術に.同種移植や自家骨ブロックなどの補助手段を併用することで.壊死した病変を支え.崩壊を防ぐことができます。 骨移植は.Phemister法.Electric bulb法.open-window法などを用いて行うことができます。 最近の知見では.大腿骨頭壊死の治療にも幹細胞やBMPが使われるようになってきました。
Liebermanらは.17股関節骨壊死患者15名に対して.大腿骨減圧術＋腓骨ブロック支持骨移植術＋BMPによる治療を行い.平均53ヶ月の追跡調査を行い.Ficat-AeletステージIIAの14/15名が疼痛緩和と画像上では病勢進行が確認できないことを明らかにした。
Hernigouらは.189名の股関節骨壊死患者116名を対象に.大腿骨減圧術＋濃縮自家骨髄の効果を平均5年の追跡調査で評価し.THAを必要としたのはSteinbergステージI/II患者の9/145のみであったが.ステージIIIおよび IVの患者ではTHAを必要とする割合が著しく高い（25/44.57％）ことを明らかにした。
ホルモンやアルコールに関連した骨壊死の患者では.大腿骨頭から得られる前駆細胞の数が著しく減少し.これらのレジメンの失敗率が有意に高くなった。
最近の小規模な前向き研究では.大腿骨頭減圧術＋自家骨髄移植の患者さんでは.大腿骨頭減圧術単独と比較して.術後の痛みと病状の進行が5年後のフォローアップで有意に改善し.骨髄注入群では3/13人が進行したのに対し.大腿骨頭減圧術単独群では8/11人が進行したと報告されています。 しかし.最終的にTHA治療を受けた患者の割合に.両群間に有意差がなかったことは注目に値する（それぞれ2/13対3/11）。
以上の研究事実を踏まえ.今後の基礎医学・応用医学の発展により.大腿骨頭壊死症に対する治療法として.大腿骨減圧術＋自家骨移植＋生物学的骨形成因子が最適な戦略となる可能性があります。
2.3 大腿骨減圧術と組み合わせた無血管チップによる骨移植術
大腿骨頭に人工血管を使用する目的は.軟骨下骨の支持と大腿骨頭への血液供給を増加させることです（図5）。 大腿骨移植を血管のある先端部とない先端部で比較した研究では.血管のある先端部の骨移植は.7年間のフォローアップ終了時に大腿骨頭崩壊を有意に改善することがわかりました。
図5：先端が血管になった腓骨インプラントブロックの使用。 腓骨を減圧孔に挿入し.Kirschnerピンを用いて固定し.インプラントブロック上の血管をそれぞれ外側回転大腿動脈静脈に吻合しています。
Soucacosらの報告によると.血管付き骨移植を行ったSteinberg II型骨壊死患者において.平均4.7年の追跡調査後に画像上で確認できる骨壊死の進行の割合はわずか5％であったが.Steinberg III型以上の患者では44％に急激に増加した。 Berendらは.大腿骨頭虚脱症に対する治療効果を評価し.病期が進んでいるにもかかわらず.5年間の追跡調査終了時点で約64.5%の患者がTHA治療を必要としないことを明らかにしました。 残念ながら.大腿骨頭壊死に対するインプラントブロックの有効性を.血管チップなしとありで比較した臨床レベルIの研究エビデンスはない。
大腿骨頭壊死症に対する先端血管付きインプラントの有効性については.より多くの臨床報告があり.Yoooらは.治療後平均13.9年のフォローアップで.13/124人がTHAを必要としたと報告している。 EDWARDらは.Ficat-ArletステージIまたはIIの65人の患者において.平均14.4年後の全股関節生存率は60％.平均股関節ハリススコアは89であることを明らかにした。
血管チップを用いた強制的なインプラントブロックは技術的に難しく.豊富な経験を必要とし.ドナーサイトに関連する合併症が発生しやすいと言われています。 通常.この手法は大腿骨頭壊死で大腿骨頭が崩壊していない患者さんに使用されます。
2.4 タンタルロッドの配置
タンタルロッドは.骨移植の代用として大腿骨減圧術に先に使用されました。 このプロトコルで治療した患者の24ヶ月の追跡調査（Veilleteら）によると.約16/58人の患者が病状の進行を起こし.そのうち9人が人工関節置換術を必要とした。 Tanzerらによるタンタルロッドで治療した113例の大腿骨頭壊死の別の研究では.失敗率は約15％で.失敗までの平均時間は13.4ヶ月であった。 破損したタンタル製ロッドの組織学的分析では.金属製ロッド内の骨の成長が不十分で.大腿骨頭の軟骨下骨の支持が不十分であることが判明しました。 以上の研究結果に基づき，本論文では，今後質の高い研究エビデンスの裏付けがない限り，この技術をルーチンの手順として臨床使用することは推奨されない．
2.5 円周方向骨切り術
大腿骨頭壊死症の治療における円周骨切り術の基本原理は.骨切り術によって壊死した大腿骨頭の体重負荷領域を非重量負荷領域に変換し.病巣に作用する力学的力を軽減することである。 臨床で用いられる円周方向骨切り術には.大きく分けて経円周方向骨切り術（前方または後方）とローター間内部または外部骨切り術の2種類があります。
杉岡らは.術後12年の大腿骨頭壊死に対する後転子間骨切り術の成功率93％（43/46例）を報告しているが.この結果は欧米の研究では再現されておらず.欧米では現在.内転子骨切り術か外転子骨切り術のどちらかが支持されている。 大腿骨頭壊死症の治療成功率は70％以上（28/37例）であった。
骨壊死に対する骨切り術の成功率は.骨壊死病巣の大きさに依存し.骨切り術後に体重を支えるのに十分な健康域があるかどうか.術前に詳細な評価が必要である。 これらの術式は.骨切り後の移植大腿骨の体重負荷面積が寛骨臼の体重負荷面積の1/3以上であり.骨壊死の関節角が200度以下であれば.良好な臨床結果を得ることができます。 骨切り術には高い技術力が必要であり.後期治療で失敗してもTHAで再治療することが困難であることに留意する必要があります。
2.6 人工股関節全置換術(THA)
人工股関節全置換術の適応となるのは.大腿骨頭壊死に続く大腿骨頭の崩壊.または崩壊はしていないが骨頭温存手術ができないほど大きな大腿骨頭壊死です。 この場合.人工股関節全置換術は痛みを大幅に軽減し.患者さんの機能回復を促進することができます。
大腿骨頭壊死症の治療における人工股関節全置換術の大きな問題は.人工股関節全置換術の耐用年数である。 変形性股関節症の患者さんは.変形性股関節症の患者さんに比べて若く.動きやすいという特徴があります。Ortigueraらは.大腿骨頭変形性関節症に対して人工股関節全置換術を行った患者さんは.変形性股関節症の患者さんに比べて17.8年の追跡調査時に人工股関節が脱臼する確率が高いと報告しています。 その理由は.骨壊死の患者さんは.術前の股関節の可動性が良いからかもしれません。 さらに.50歳未満の患者さんでは.同年代の変形性股関節症の患者さんに比べて.後年.股関節の再置換術を必要とする割合が高いこともわかりました。
THA手術の成績は.過去15年間に渡って改善され続けています。 大腿骨頭壊死症患者の大半は.生物学的根拠に基づく人工股関節全置換術を行うことができます。 最近の研究では.生物学的製剤を用いた人工股関節全置換術を受けた骨壊死患者の中期臨床予後は.セメントを用いた人工股関節全置換術より良好であることが判明している（表4）。
表4：生物学的製剤による人工股関節全置換術を受けた大腿骨頭壊死患者の臨床転帰の報告。
Kim氏らは.50歳未満の大腿骨頭壊死患者を15年間追跡調査した結果.生体用大腿骨ステムは再置換を必要とせず.非セメント寛骨臼は無菌性のゆるみにより14％のみ再置換を必要とした。Bedard氏らの研究でも同様の結論が得られ.彼らは再置換が必要となる割合ははるかに少ないと結論づけた。
大腿骨頭壊死患者の寛骨臼側を人工股関節全置換術の対象とする場合.外科医は.ホルモンの使用.または体重負荷の不足.あるいは基礎疾患のために.寛骨臼側の骨密度が現時点では非常に低いことを認識する必要があります。さらに.関節炎によく見られる軟骨下骨硬化は大腿骨頭壊死患者の寛骨臼では一般的ではありません。 そのため.寛骨臼を削り出す際には.特に注意が必要です。 また.股関節全置換術を行う場合には.そのような患者が頭部温存手術を受けているかどうかに特に注意を払う必要があり.骨切り治療を受けた患者については.慎重に問診を行い.術前の画像フィルムを詳細に分析して.最適な手術方法を決定する必要があります。
2.7 股関節表面置換術
股関節表面置換術は.大腿骨頭の骨の大部分を温存することができ.後期の股関節全置換術の手術に支障をきたすことはない。 そのため.大腿骨頭が崩れる前の骨質の良い若い患者さんでは.治療法として使用することができます。
しかし.大腿骨頚部骨折を合併することがあり.外科的治療の結果は個人差があります。 550人の表面置換術患者の追跡分析によると.大腿骨頭壊死のために表面置換術を受けた71人の大腿骨脛骨骨折発生率は2.5％であり.肥満.女性であること.大腿骨頚部または頭部嚢胞が大腿骨頚骨骨折発生と有意に関連していることが明らかになった。 しかし.表面置換型人工関節の金属界面の摩耗と大腿骨頭の品質低下により.大腿骨頭壊死患者における表面置換型人工関節の使用は制限されています。
治療方法
上記のエビデンスに照らし合わせると.大腿骨頭壊死で倒れそうになっている患者さんに最適な治療法を推奨することは困難です。 また.現在の大腿骨壊死の臨床応用では.病期分類や病期分類の基準が一貫していないため.異なる研究での治療法間の比較が困難です。 大腿骨頭が崩壊壊死している場合.骨頭温存療法を行った場合の臨床結果は非常に予測しにくいという研究結果もあります。
高レベルのクラスI臨床エビデンスがないため.大腿骨頭壊死症患者に対するゴールドスタンダード治療法を推奨することはできません。 しかし.上記の研究によるエビデンスに基づき.我々は以下のような提言を行うことができます。
1. 症候性骨壊死で病変が小さく大腿骨頭崩壊がない患者.または大腿骨頭崩壊が差し迫っている段階では.骨頭温存療法を選択することが望ましいとされています。
2. 症状のある骨壊死.大きな壊死病巣.大腿骨頭崩壊がない.または大腿骨頭崩壊が迫っている段階の若い患者では.骨頭温存を選択することができる。高齢者では.THAが好ましい。
3.大腿骨頭壊死と大腿骨頭虚脱のほとんどの患者さんには.骨頭温存手術は有効ではなく.THAを選択すべき治療法です。
要約すると
大腿骨頭壊死症は通常30～50歳の患者さんに発症し.進行すると大腿骨頭の崩壊や股関節の退行性変化を引き起こします。 骨壊死の危険因子としては.ホルモンの使用.アルコールの過剰摂取.外傷.凝固異常などがあげられる。 骨壊死の診断は.レントゲン写真やMRIをもとに行われ.患者さんの年齢.骨壊死の大きさ.部位などを考慮して治療方針を決定する必要があります。 骨壊死の薬理学的および生物物理学的治療の後期には.さらなる研究が必要である。 手術療法の選択肢としては.大腿骨頭虚脱のない若い患者さんには骨頭温存手術.大腿骨頭虚脱のある患者さんにはTHAがあり.大幅な疼痛緩和と機能改善が得られます。