I. 脳への血液供給
脳への血液は.頸動脈系と椎骨脳底部系から供給されている。 大動脈弓は頭頸動脈.左総頸動脈.左鎖骨下動脈に分かれる。 頭蓋幹はさらに右総頸動脈と右鎖骨下動脈に分かれる。 内頚動脈は総頚動脈から.椎骨動脈は鎖骨下動脈からそれぞれ出ている。
1.内頸動脈は総頸動脈から始まり.頸部を通り頭蓋底に至り.頭蓋内に入った後.眼動脈.後交通動脈.前脈絡動脈.前大脳動脈.中大脳動脈に分かれる。 眼球と大脳半球の前頭葉.側頭葉.頭頂葉.基底葉に血液を供給している。
前大脳動脈は.前前頭葉全体.前頭葉.頭頂葉の内側.前頭頭頂葉の上外側凸部の狭い範囲.すなわち下肢の運動野と感覚野に供給している。 その深部貫通枝である前内側視床動脈は.尾状核の頭部.殻核の前部.前視床.淡蒼球の外側核.内嚢の前枝に供給されています。 したがって.前大脳動脈皮質枝が閉塞すると.対側四肢の麻痺は下肢の麻痺より重くなる。
中大脳動脈は内頸動脈から直接続く動脈で.大脳動脈の中で最も太い動脈である。 その皮質枝は.前頭極と後頭葉を除く大脳半球の外側全体に供給されており.顔面布.手.上肢を支配する運動・感覚皮質領域.視神経放射.大脳半球の言語皮質領域が含まれている。 その深部貫通枝は内被殻と基底核に供給される。
したがって.その皮質枝が遮断されると.対側の四肢の麻痺を引き起こし.下肢よりも上肢の方が重要である。 深部貫通枝の閉塞は対側の三叉神経症状を引き起こす。 中でも.髄核の外側を内被膜まで走る髄核線条動脈は太く.動脈硬化や高血圧の際に破裂して脳出血を起こしやすいため.出血性動脈と呼ばれるようになったのです。
2.椎骨脳底動脈 鎖骨下動脈から発生した椎骨動脈は.第6～1頸椎の横孔を通り.後頭骨の大後頭孔から頭蓋腔に入り.頸椎の横孔を通る。 脳橋と延髄の接合部で左右の椎骨動脈が合流して脳底動脈となり.脳橋の腹側で脳底溝をたどり.中脳で左右の後大脳動脈という大きな末端枝に分かれる。 椎骨脳底動脈は.後下小脳動脈.前下小脳動脈.小脳枝.内耳動脈.上小脳動脈を生じ.小脳と脳幹に順次供給している。
大脳後方動脈は.後頭葉の距骨裂の視覚中枢と側頭葉の基部を含む大脳半球の後部に供給している。 その深部貫通枝は視床と上脳幹に供給される。 したがって.後大脳動脈の閉塞は皮質盲を引き起こし.同名半盲として現れるが.黄斑視力は維持され.光反射も存在する。
3.脳の底部にある動脈の輪（ウィリス輪）は.2本の前大脳動脈間の前交通動脈と2本の内頚動脈間の後交通動脈と後大脳動脈で形成されています。 頸動脈と椎骨脳底動脈.脳の両半球の間の血液供給の調整とバランス.そしてこのリングがある部分で狭窄または閉塞した場合の側副血行の形成に極めて重要な役割を担っている。
II.脳血管障害の発症メカニズム
その多くは全身性の血管・血液疾患の脳内症状であるが.先天性奇形.外傷.腫瘍など脳血管の局所的な病変によるものはごく一部である。
1.動脈硬化（atherosclerotic）：最も重要な原因です。
2.塞栓症（動脈塞栓症）
3.動脈炎
4.発達の異常
5.血管損傷
6.心臓病
7.血液疾患・血液レオロジー異常
8.メタボリックシンドローム
9.薬物反応
10.腫瘍
危険因子。
1.年齢：脳卒中の発症率.有病率.死亡率は年齢とともに増加し.特に55歳から75歳ではより顕著に増加します。
2.家族歴：脳血管疾患や高血圧の既往がある家系では.対照群に比べ脳卒中の有病率が高い。
3.高血圧症または低血圧症
4.心臓病
5.糖尿病
6.高脂血症
7.喫煙・アルコール依存症
8.肥満
9.食生活の要因：塩分.飽和脂肪酸を含む肉類や動物性油脂の過剰摂取など。
10.その他：経口避妊薬などを含む。
医師は.血圧.血糖値.血中脂質.心臓病のコントロールや食習慣の調整により.脳卒中の発症を抑えることができます。
III.分類
Stroke 1990に掲載された脳血管疾患の分類。
(i) 無症状：血管脳や網膜の症状がまだ出ていない方を含みます。
(ii) 局所的な脳機能障害
1.一過性脳虚血発作：頚動脈系と椎骨系に細分化される。
2.ストローク
(1).脳出血
(2).くも膜下出血
(3).AVMによる頭蓋内出血
(4）.脳梗塞：動脈硬化性血栓症.心原性塞栓症.ラクナール。 しかし.30～40％の梗塞は臨床的に区別がつきにくく.分類困難なタイプの脳梗塞と呼ばれている。 動脈硬化性プラークが増大し.動脈内腔を著しく狭めたり.血栓を付着させたりした後.プラークや血栓の破片が塞栓を形成して梗塞を引き起こす（動脈血管塞栓）；心臓塞栓症-心房細動や心房粗動.最近の心筋梗塞.鬱血性心不全.弁膜症など塞栓を生じる疾患；ラクナ-小さな貫通動脈損傷により脳の深部に生じた小さな梗塞.通常1.5％以下 cmの直径を持つ。
(三）血管性認知症
(iv) 高血圧性脳症：拡張期血圧が17.3kPa（130mmHg）より高いことが多い。 神経症状よりも.頭痛.意識障害.視神経乳頭腫脹が顕著に現れることが多い。
IV. 一過性脳虚血発作
(i) コンセプト
一過性脳虚血発作とは.頸動脈または椎骨脳底動脈系への血液供給が一過性に不足し.血液供給部位の局所的な神経障害とそれに対応する症状や徴候が生じることをいいます。 通常5分以内にピークを迎え.1回に5分から20分程度続き.ほとんどの場合24時間以内に終了します。 しかし.再発を繰り返すことがあります。
(ii) 病原性
1.マイクロエンボリズム説（最も重要）：マイクロエンボリは主に頭蓋外動脈の動脈硬化性プラーク.特に内頚動脈の起始部や潰瘍が生じた際の付着血栓の残骸から発生します。 塞栓は小さいので酵素で分解されやすく.また塞栓の遠位の血管の虚血性拡張のため.塞栓は血管の遠位端に移動して十分な害がないため.血液供給が回復して症状が消失します。
2.その他：血行動態の変化；頸動脈の圧迫；小動脈の痙攣；心機能障害など。
(III)臨床症状
1.頸動脈系の虚血エピソード。
(i) 側肢または一肢の偶発的な軽い麻痺（半身不随）（最も一般的なもの）。
(ii)一過性の単眼性失明。
③失語症(aphasia)(一次半球)
2.椎骨脳底系の虚血性発作：発作性めまいが最も多い。 めまい.目のかすみ.歩行困難などの漠然とした症状が現れるだけで.診断が難しいこともあります。 脳幹（複視.構音障害.嚥下障害.交叉麻痺片麻痺交互）.小脳（運動失調失調）の症状があれば診断はより明確となります。
(iv) 診断ポイント
1.発症年齢は50歳以上がほとんどで.動脈硬化の;
2.突然の一過性の局所的な神経障害が発生し.24時間以内に完全に回復するもの。
3.定型的な臨床症状を伴う再発性発作。
4.インターバル中に神経学的徴候がないこと。
(v) 鑑別診断
発作性疾患との鑑別が必要である
1.制限付きてんかん（Epilepsy）：一過性の発作性疾患でもあります。 痙攣やしびれなどの刺激性があり.症状のある大脳皮質の機能領域が拡張することが多い。 過去のてんかんの病歴と脳波の変化に基づいて同定することができます。
2.失神（シンコペ）：同じく一過性の発作ですが.多くは局所神経障害や発作時の低血圧を伴わない意識消失を伴います。
3.片頭痛：前兆期は片頭痛障害と混同されやすい。 しかし.発症は通常思春期であり.家族歴があることが多い。 発作は植物症状を伴うことが多く.長期化することもあり.神経障害はあまり局所的ではありません。
4.内耳性めまい：めまい.耳鳴り.嘔吐がしばしば見られます。 眼振と運動失調以外には.ほとんど症状や陽性反応はありません。 通常.若年層で発症し.24時間以上続く長い発作があり.発作を繰り返すと難聴が持続することが多い。
(vi) 治療
1.抗血小板凝集剤：腸溶性アスピリン.パンセンチン.チクリッドなど。
2.脳血管拡張剤：低分子ブドウ糖.Nimotonなど。
3.カルシウム拮抗剤：カルシウムイオンの内向きの流れを阻害し.脳動脈攣縮の防止.血管の拡張.赤血球の変形能の維持などの作用があります。 一般名：ニモジピン.シプロ等
4.抗凝固療法：現時点では.一過性脳虚血発作をなくす.あるいは減らすことができ.脳梗塞の予防に積極的な意義がある。 発作の頻度が高く.重症で症状が徐々に悪化し.明らかな禁忌がない場合は.早期に抗凝固療法を実施することが可能です。
5.外科的治療：頸動脈の動脈硬化性プラークによる明らかな狭窄・閉塞と判断された場合.内膜切除術.頭蓋外-頭蓋内血管吻合術などが実施可能である。
(vii) 予後
1/3は後に脳梗塞を発症し.1/3はTIAを発症し続け.残りの1/3は自然に治る可能性があります。
V. 脳梗塞
ここでは.主に脳血栓症について説明します。
(i) 好適部位：中大脳動脈.内頚動脈のサイフォンおよび始点.椎骨動脈.脳底動脈中下部。
(ii) 臨床症状
脳梗塞の病歴をたどると.一過性脳虚血発作の既往がある患者さんはごく一部で.発症後.脳梗塞の悪化が現れるもの.1～3週間で完全に回復するもの（可逆性虚血性神経障害：RIND）.安定した脳梗塞が現れるものなどがあります。
1.内頸動脈：主な症状は病変の反対側の四肢の片麻痺または半盲症で.主な半球はしばしば半盲症である。 患者の両目は.しばしば病変の側を注視する。 半病巣側が片目失明している場合は.より明確な定位が得られます。
2.中大脳動脈：病変の反対側に半身不随.半盲症が生じることがある。 皮質枝が侵された場合.顔面や上肢の片麻痺や半盲症がより強くなる。
3.前大脳動脈：皮質枝の浸潤により対側下肢の運動・感覚障害が生じるが.前交通動脈の側方循環によりこの麻痺が生じない場合もある。
4.後大脳動脈：脳の後部.視床.脳幹上部に供給しており.対側の等方性半盲（黄斑反射を伴う）.一過性の黒目を認めることがあります。
5.椎骨脳底動脈：脳幹や小脳の症状や徴候が現れることが多い。 意識はあるが.四肢麻痺.両側外側麻痺.球麻痺のため.食事や会話.様々な動作ができず.上下の眼球運動で意思表示をするのみである。
6.下後小脳動脈：背外側髄質症候群。
(ii) 付帯試験
CT検査では.24時間から48時間後に梗塞部の低密度病巣が確認される。 しかし.CTでは脳幹や小脳の梗塞はよく見えません。 可能であればMRIも可能です。
(iii)診断
1.発症年齢が高い。
2.脳動脈硬化や他臓器の動脈硬化があることが多い。
3.高血圧や糖尿病を合併することが多い。
4.一過性脳虚血発作の既往歴がある可能性がある。
5.静かな安静時に発症することが多く.寝起きの朝に症状が出ることが多い。
6.症状は数時間から長い時間をかけて徐々に悪化することが多く.脳卒中の悪化が見られる。
7.意識ははっきりとしていることが多く.比較的明らかな焦点性症候群がある。
8.脳脊髄液はほとんど正常で.24～48時間後にCTで低密度の病巣が出現する。
(iv) 治療
脳卒中急性期の一般的な管理
静かにして動かない。
気道を確保しておく。 意識障害や呼吸困難のある人は.早期に挿管または気管切開を行う。
3. 状態をよく観察し.バイタルサインや意識を観察する。
抗脳浮腫。
1.右下＋サルビア：血液の粘度を下げ.血液の循環を良くすることができます。 出血傾向のある患者や左心不全のある患者には慎重に使用する必要があります。
2.血圧管理：高血圧でなく脳浮腫による高血圧の患者もいるが.適切な脱水剤を使用することで血圧は正常に戻ることがある。 血圧が高すぎる場合は.適切な降圧剤を使用し.通常よりやや高めの血圧や患者の年齢に応じた適切な血圧に維持する必要があります。 血圧を急激に下げたり.下げすぎたりすると.脳血流に影響を及ぼすことがありますので.避けてください。
3.血栓溶解療法：ウロキナーゼ.rt-PA（遺伝子組換え組織型フィブリノゲン活性化因子）。
4.下血治療：東陵.龍進。
5.抗凝固療法：進行性脳梗塞の場合。
6.血管拡張薬：現在.水腫のない小さな梗塞.または発症後3週間で脳浮腫が治まった場合にのみ考慮される。 例えば.ニモトン。
7.抗血小板凝集剤：省略。
8.カルシウム拮抗薬：省略。
VI. 脳出血
脳実質に出血したものを脳出血といいます。 傷害性のものと非傷害性のものが含まれます。 ここでは.非侵害性脳出血について触れています。 原発性脳出血.自然発症脳出血とも呼ばれ.脳の血管病変.壊死.破裂による出血を指します。 その大半は高血圧に伴う小脳動脈病変で.血圧が急激に上昇したときに破裂するものを高血圧性脳出血と呼びます。
(I) 臨床症状
1.内被殻出血：脳の基底核が最もよく出血する部位で.内被殻が損傷するため内被殻出血と呼ばれる。 症状は「焦点性視線」「3偏位」「半身不随」「半盲症」「半身不随」である。
2.葉状出血：頭頂葉に多く見られる。
3.脳橋出血：大量出血の場合.めまい.嘔吐.複視.激しい頭痛などで始まり.意識は一部保たれるが.数分で深い昏睡状態に陥ることが多く.危篤状態に陥ることが多い。 出血側の麻痺と対側の四肢の麻痺である「交差性麻痺」から始まる。 頭や目を非出血側に向ける「睨み肢」という形になります。
出血が両側に広がると.頭部と眼球は正中位に戻り.「ピンポイント」瞳孔（両側の交感神経線維の損傷による）.中枢性高熱（視床下部体温調節中枢の損傷）.四肢麻痺（両側の錐体筋膜の損傷）が起こる。 同時に呼吸も不規則になり.24時間から48時間以内に死亡することがほとんどです。
4.小脳出血：突然のめまい.嘔吐.後頭部頭痛.身体検査で患肢の運動失調.眼振.脳神経症状.頸部抵抗などの発症。 クモ膜出血と誤診されやすい。 後頭部の片側に突然激しい痛みが生じ.頻繁に嘔吐し.激しいめまい.細い瞳孔.視線の麻痺.明らかな麻痺はないが徐々に悪化する意識障害などがある高血圧患者は.小脳出血の可能性に注意する必要があります。
5.心室出血：一次性と二次性の2種類がある。 尾状核出血は側脳室.小脳出血と先小脳出血は第四脳室に侵入することがあります。 これは深刻な状態です。 意識は発症から1〜2時間以内に深い昏睡状態に陥り.テタニック発作や四肢麻痺を伴うことが多い。 原発性脳出血の症状は.くも膜下出血の症状と似ています。
(ii) 付帯的な調査
CT検査が望ましい。 CTでは.血腫の位置や大きさ.脳室転位があるかどうか.脳室内に侵入しているかどうかなどがわかり.治療に役立てることができます。
(iii) 診断
1.年齢は50歳以上が多い。
2.高血圧の既往がある場合が多い。
3.主に感情や身体活動時に発生する。
4.突然の発症と急速な進行。
5.意識障害や頭蓋内圧亢進症状など.程度の差こそあれ.局所的な徴候がある。
6.CTで高密度病巣を認め.腰椎穿刺の脳脊髄液圧がしばしば上昇し.ほとんどが血性である。 (脳ヘルニア.小脳出血の場合.腰椎穿刺は禁忌とする）。
(iv) 治療
1.出血が止まらないように静かにしてください。
2.血圧の管理：出血前の元の値.または20/12（150/90mmHg）程度まで下げる。
3.頭蓋内圧を下げ.脳浮腫を抑える：マンニトール（心機能.腎機能に注意）.グリセロール果糖.ヘスペリジンナトリウム.副腎皮質ステロイド（短期使用）。
4.止血剤：PAMBA.止血用ミネラルなど。 特に消化管出血と合わせて.点状出血や滲出血に有効です。
5.冷却療法：脳細胞の回復によく.脳の浮腫を軽減します。
6.外科的治療：一般的にカーテン下15cm.カーテン上30cmとされています。
効能・効果
(1)小脳出血が10ml以上.直径3cm以上の場合は手術を検討できる。20ml以上の血腫や脳幹圧迫症状がある場合は緊急に手術が必要である。
(2) 殻核の血腫が50ml以上.または脳ヘルニアの可能性のある頭蓋内圧の著しい上昇。
(3) 10mlを超える血腫を伴う視床出血で.病状が悪化し続ける場合。 重症の脳出血では.脳外ドレナージが可能である。
禁忌事項
(1)高齢で他の病気を患っている。
(2)バイタルサインが不安定な場合。
(3) 内嚢.視床または脳幹の深部に位置する出血。 血腫が小さく.バイタルサインが安定している場合には.手術は必要ないことが多いです。
くも膜下出血
(i) コンセプト
クモ膜下出血とは.様々な原因によってクモ膜下腔に血液が流れ込むことです。 傷害型と非傷害型（自然型）に分けられ.後者は一次型と二次型に細分化される。 二次的には.脳実質内の出血が脳組織を貫通し.血液が脳室やクモ膜下腔に流れ込むことを指します。 一次性とは.脳の底部や表面の血管の病変や破裂により.血液がクモ膜下腔に直接または優位に流れ込むことです。
(ii) 病因
1.頭蓋内動脈瘤が最も多い原因です。
2.動静脈奇形。
3.高血圧や動脈硬化による動脈破裂。
4.血液疾患が原因。
5.頭蓋内腫瘍。
6.動脈炎
7.抗凝固療法の合併症。
8.脳底部の異常な血管疾患。 その他
(III) 病理学（優先サイト）
脳動脈瘤は動脈の分岐部に発生しやすく.その多くは脳底部の動脈輪の前部.特に内頚動脈と後方連絡動脈.前大脳動脈と前方連絡動脈の分岐部に発生します。 先天性ではあるが.動脈瘤は若いうちから発症し.40歳を過ぎると50％の患者が発症する。
(iv) 臨床症状
1.症状：40歳～70歳代に多く.突然発症し.多くは活動中に発症する。 最も一般的な症状は.頭痛と嘔吐です。 特に爆発したような激しい頭痛がする。 患者の半数は意識の程度が様々で.ほとんどが一過性の意識障害であり.重症の場合は昏睡状態になることもあります。 痙攣発作や精神病の症状で始まるものもあります。 通常.焦点性症候群はないが.後交通動脈瘤では片側の動静脈神経麻痺を呈することがある。血管攣縮や.少数の例では脳実質の破裂により.片側に焦点性症候群を呈することがある。
2.徴候：多くの場合.1～2日以内に髄膜の炎症が現れる。 発症1時間後の眼底検査で.硝子体下シート出血を認めることがある。
(v) 合併症
1.再出血：突然の意識障害の増悪。 これらの再発の60%は.発症から2週間以内に起こっています。
2.血管痙攣：発症後すぐに初期痙攣が起こり.数分から数時間で消失する。 遅発性痙攣は.ほとんどが発症から5〜15日後に起こります。 意識障害と局所的な神経症状が特徴です。
3.交通性水頭症
(vi) 付随的な調査
1.CTで脳溝.脳プール.側溝に高密度の病巣を認める。
2.腰椎穿刺：脳脊髄液圧はほとんど上昇し.均質な血性状を呈する。 脳脊髄液は1週間後に黄色くなり.3～4週間後に元に戻ります。
3.DSA：動脈瘤の部位を明確にすることができる。 検査時期：発症3日以内または1ヶ月後。
(vii) 治療。
1.4～6週間は絶対安静.便秘や感情の高ぶりを避け.下剤.バリウムなどの精神安定剤を使用する。
2.頭蓋内圧を下げる：マンニトール。
3.止血剤：PAMBA.止血用ミネラルなど.動脈瘤の周囲の血栓が溶けて出血するのを防ぐことができます。
4.抗血管けいれん剤：ニモトン。
5.外科的治療：動脈瘤を根絶し.さらなる出血を回避することが目的です。
6.その他：冷却.抗感染.緊急潰瘍.上部消化管出血の予防。
(viii) 予後
頭蓋内動脈瘤出血の急性期死亡率は約30％.2回目の出血は30～60％.3回目はほぼ100％と言われています。