患者さんの年齢と性別の比率は.原疾患によって異なります。B型肝炎による肝硬変.アルコール性肝硬変.ヘモクロマトーシスによる肝硬変は中年以降の男性に多く.自己免疫性肝炎による肝硬変は若年・中年女性に多く.原発性胆汁性肝硬変は中年以上の女性に多く.肝腫瘍は10代に多くみられます。
肝硬変の発症は遅いことが多く.症状も険しいです。肝硬変の初期には.原疾患によって臨床症状が異なります。多くの患者さんには症状がありませんが.中には衰弱.食欲不振.体重減少.腹部膨満.下痢.そう痒症（特に原発性胆汁性肝硬変の患者さん）.低体温を訴える患者さんもいます。男性は性欲減退.女性は月経減少や早期無月経の可能性があります。
身体検査では.陽性反応を示さないこともあります。患者さんによっては.顔色が暗く.強膜の軽度の黄疸.肝掌やクモ状母斑.両下肢の浮腫.肝臓がほとんど見えない（ただし.原発性胆汁性肝硬変やアルコール性肝硬変では肝臓が大きくなることが多い）.脾臓が程度の差こそあれ肥大していることがあります。患者さんによっては.指がへら状.杵状.扁平になることもあります。アルコール性肝硬変の患者さんでは.耳下腺の肥大や手掌のデュピュイトレン拘縮が見られることもあります。
肝硬変そのものは.慢性肝不全と門脈圧亢進症の2つが主な症状として現れます。慢性肝不全は.主に肝合成や代謝・排泄の機能障害によって現れます。血液生化学検査では.血清アルブミン値の低下.コリンエステラーゼ活性の低下.プロトロンビン時間の延長.血清ビリルビン値の上昇.胆汁酸値の上昇などがみられます。門脈圧亢進症の症状は主に.食道胃底静脈瘤とその破裂・出血である。
一方.慢性肝不全と門脈圧亢進症では.肝性脳症.腹水とその関連合併症（自然細菌性腹膜炎.肝腎症候群）がよく見られる症状である。原発性肝細胞癌を合併した患者さんでは.肝臓部の痛みや著しい消耗などの悪性腫瘍の症状が出ることが少なからずあります。
肝硬変は局所的な臓器病変ではありますが.それによって引き起こされる結果はやはり全身的な疾患となります。
1.消化器系
(1) 消化性潰瘍：発症率は約20～30％で.一般人よりはるかに高いです。胃粘膜のうっ血.浮腫.粘膜びらん.十二指腸炎なども多くみられます。肝硬変.特に門脈圧亢進症を併発した場合の消化管粘膜障害や潰瘍の発症機序は.胃粘膜血流の低下.栄養障害.H+再潅流.血清ガストリンの増加.胆汁還流増加などが関係していると言われています。
(2)胆石症。肝硬変患者では.コレステロール結石よりも胆汁色素結石を主体とする胆石症の発生率が増加する。色素性結石が増加する理由としては.溶血と胆汁色素の排泄が増加することが関係していると思われる。肝硬変患者の色素性結石は.非肝硬変患者のコレステロール性結石に比べて.胆道閉塞などの合併症を引き起こしにくいとされている。この現象について.納得のいく説明は得られていない。
2. 呼吸器系
(1) 肝肺症候群：減圧症患者の約半数は.肺胞-動脈血酸素差の増大とともに.PO2が8.0-9.3kPa（60-70mmHg）と酸素分圧の低下を認める。
その主な発生機序は以下の通りである。
(i)肺内NO活性の上昇により毛細血管が拡張し.機能的な動静脈短絡が形成され.換気・灌流比が不均衡になる。
(2）肺内動脈終末血管の拡張により.酸素交換の拡散距離が長くなること.（3）赤血球の酸素親和性が低下すること。臨床症状は.呼吸困難.チアノーゼ.杵指が徐々に現れ.特に立位低酸素が特徴的である。
(2)肺高血圧症 肺高血圧症は.門脈圧亢進症に基づく肝硬変の患者さんに発生し.発生率は約1％で.男性より女性に多くみられます。症状は.呼吸困難.失神.心窩部痛.少数の患者には喀血がみられる。肺動脈弁部の第2心音は亢進し.左胸骨縁に雑音を聴取することがある。心エコー検査では心臓の肥大が認められ.しばしば右室肥大が示唆される。診断の確定には心臓カテーテル検査が必要です。発生原因はよくわかっておらず.塞栓物質や収縮物質が門脈から直接体循環に入り.肺循環に入ることが関係している可能性があります。
3.循環器系
肝硬変患者の30～60％は.心拍出量の増加と末梢抵抗の減少を特徴とする循環動態の亢進状態にある可能性があります。そのメカニズムとしては.体内のNO.サブスタンスP.心筋ナトリウム利尿因子などの血管拡張因子の増加.エンドセリンやカテコールアミンなどの血管収縮物質に対する感受性の低下が考えられています。心拍出量は増加するものの.体循環の抵抗が減少するため.患者さんの血圧は軽度に低下することが多いようです。
4.泌尿器系
肝硬変の末期.特に腹水が多い場合.肝腎症候群と呼ばれる機能性腎不全を起こすことがあります。その主な発生機序は.小内臓動脈の拡張により有効動脈量が不足し.腎動脈が収縮して腎血流量が減少することです。主な臨床症状は.著しい蛋白尿を伴わない血清クレアチニンの上昇であり.腎実質の障害や尿路閉塞の徴候はない。本症は.HBsAg関連腎炎による器質的腎障害と区別する必要がある。
5.血液系
(1) 貧血.白血球減少.血小板減少。貧血は肝硬変患者に多く.その発生は多因子性である。栄養失調.吸収障害.葉酸欠乏に加え.葉酸の貯蔵テトラヒドロ葉酸への変換の低下.減圧相でのビタミンB12貯蔵量の減少が重なり.大球性貧血を引き起こします。出血による鉄欠乏の場合は.小球性低色素性貧血が認められる。
造血抑制により鉄過剰の赤血球を持つ患者も少なからず存在する。肝硬変に脾機能低下を伴う場合は.赤血球.白血球（多形核）.血小板の減少がみられます。肝硬変では.特に進行した患者さんでは.主に赤血球膜の変化と赤血球の脆弱性の増加により.溶血が起こることがあります。
(2)出血傾向 鼻.歯ぐき.皮膚.粘膜からの出血を起こす患者さんがいます。その原因としては
(i) 肝合成による凝固因子の減少 ;
(ii) 線溶酵素の増加。
(びまん性血管内凝固症候群。
脾臓機能低下による血小板減少症。
6.内分泌系
性ホルモンの変化。男性では.血清テストステロンが減少し.エストラジオールが増加する。
その原因として
(1)精巣機能低下によるテストステロン合成の減少。
(2)末梢組織におけるテストステロンのエストラジオールへの変換が増加する。
(3)性ホルモン結合グロブリンが増加し.遊離テストステロンが減少する。
(4) 視床下部-下垂体機能が抑制される。このようにして.患者は性腺機能低下.精巣の萎縮.乳房の発達.女性の陰毛の分布を示すようになる。女性化乳房は.主にエストラジオールに対する乳房組織の感受性が高まることで説明されます。また.アンドロスタジエノンによる血漿中テストステロン濃度の低下と肝内アンドロゲン受容体活性の低下が原因であるとも考えられています。女性患者においては.性欲減退.月経量の低下.更年期障害.乳房の萎縮によって現れ.エストロゲンの増加.アンドロゲン（テストステロン）の減少によって引き起こされると考えられています。
このとき.血漿中のエストロゲン（エストラジオール.アンドロステンジオン）濃度は正常または軽度であっても.末梢組織（皮膚.脂肪組織.筋肉.骨）中のエストロゲン濃度は著しく上昇することがある。
糖尿病：肝臓および末梢の標的細胞におけるインスリン抵抗性の発現に起因し.耐糖能が低下して糖尿病となる。臨床症状は.低血糖.高血糖.軽度の糖 尿病.高インスリン血症.高血糖である。糖負荷曲線は空腹時には正常であることが多く.120分後.180分後にも血糖値はより著しく上昇し.インスリン分泌も増加し.ケトーシスやアシドーシスが比較的まれに発生する。
低血糖症。進行した肝硬変に重度の肝不全.細菌感染.肝癌を合併した患者では.低血糖を示すことがある。