冠動脈疾患は.冠動脈のアテローム性動脈硬化病変による冠動脈内腔の狭窄と閉塞によって引き起こされる一連の病理学的変化であり.狭窄と閉塞の程度.部位.範囲.速度.発作の頻度によって臨床症状（狭心症.心筋梗塞.不整脈.心不全.突然死）が異なる。 正常な冠動脈は中程度の口径で.弾力性のある壁.規則正しい内腔.無傷で滑らかな内膜を持ち.身体の生理的.病理的状態や内腔に含まれる血液の組成に応じて適応する。 正常な冠動脈から重度の狭窄や完全閉塞に至るまでには.多くの場合.緩徐進行期と急速進行期の2つの段階がある。 緩徐進行期：冠動脈硬化の初期には.炎症細胞と脂質に富むアテローム性プラークが血管壁内に沈着・蓄積し.冠動脈内腔の進行性の狭窄あるいは閉塞を引き起こすが.この過程は小児期から始まり.臨床症状を引き起こすまでに30〜40年かかる。 したがって.冠動脈アテローム性動脈硬化症の大部分は.30〜40歳を過ぎて初めて症状が現れ.自覚できるようになる。 もちろん.近年では冠動脈性心疾患の発症が若年化する傾向にあり.20歳代あるいはそれ以下の年齢で冠動脈性心疾患を発症する患者も報告されている。 これらの患者の脂質に富む粥腫性プラークは冠動脈の内膜下に存在し.抗血栓性を有する無傷の内皮細胞で覆われているため.血管は狭窄が進行しても血栓を形成しにくい。 病変の進行が冠動脈血流に重大な影響を与えるほど遅い場合.患者は運動時や安静時に狭心症の症状を示すが.その一方で.他の血管から虚血部位への側副血行（側副血行）を形成する十分な時間がある。 このような患者は臨床的には無症状であったり.安定狭心症（労作性狭心症）を呈したりするが.これは比較的問題なく.予後も比較的良好である。 通常.積極的で標準化された薬物療法で十分であり.インターベンションやバイパス治療の必要はない。 急速進行期：血管壁に蓄積したアテローム性動脈硬化プラークがある容積に達すると.局所血管炎症.腐食.潰瘍化.ストレス.壁拡張反応.血管内出血の状態で.プラークの破裂に至り.プラーク表面の局所血管内皮細胞の完全性が破壊され.アテローム性動脈硬化プラーク内の脂質が血管内腔に溢れ出し.遠位血管脂質塞栓症を引き起こす。 より深刻なのは.プラークの破裂が局所的な血管内血栓症を引き起こし.短期間（数分から数日）のうちに内腔のさらなる狭窄と閉塞を引き起こすことである。 急速進行期は緩徐進行期の上に起こるため.30～40歳以上の人に起こりやすい。 急速進行期の突然の発症により.約半数の患者で短期間での血管の完全閉塞が起こり.突然死や急性心筋梗塞を引き起こす。冠動脈の非閉塞性の高度狭窄は50％以下の患者で短期間に起こり.狭心症状の新たな発症や既存の安定した労作性狭心症の突然の増悪をもたらすが.これらの患者では冠動脈内の血栓性変化が短期間に増悪し.より重篤な狭窄をもたらす。 この変化は短期的に悪化する傾向があり.血管のより重篤な狭窄や閉塞につながるため.不安定狭心症と呼ばれ.速やかに対処しなければ.急速に閉塞性病変に進行し.突然死や急性心筋梗塞を引き起こす。 急速に病変が進行する患者は側副血行路を形成する時間がなく.その準備もできておらず.病気に対する正しい知識もないため.予後がより不安定になることが多い。 このような患者は積極的に冠動脈造影を行い.インターベンション治療やバイパス治療を含む血行再建術を行うべきである。 見てわかるように.緩徐進行期は小児期から始まり.内腔の狭窄は進行し.内皮細胞層は無傷である。 病変の進行は緩徐であり.内腔にはゆっくりと増加する脂質ベースのアテローム性動脈硬化性プラーク成分のみが存在し.血栓性成分は存在しないため.予後は比較的良好である。 あるレベルの緩徐な進行の後.特定の誘因の下で病変は急速進行期に急速に進行することがある。 ある緩徐進行期の後に起こる急速進行期は.主に内膜の完全性の破壊と病変内の二次的な血栓成分の存在によって特徴づけられる。 血栓は短時間で伸長する可能性があるため.不安定な病変であり.それが短時間で急速に増加すると.内腔の著しい狭窄や閉塞を引き起こすことさえある。