閉塞性睡眠時無呼吸症候群のエピソードと低酸素血症の発生が夜間心筋虚血につながること.および持続的気道陽圧換気によるOSAの治療が夜間心筋虚血の発生を減少させるというエビデンスがある。 日本の調査によると.OSAHS患者の虚血性心疾患（IHD）の相対リスクは健常人の1.2〜6.9倍であり.IHD患者の35〜40％がAHI≧10であったのに対し.OSAHS患者の23.8％がIHDであった。 心筋虚血は睡眠中.特にレム睡眠中に起こり.心電図は心拍数の加速.QRS振幅の減少.STセグメントのダウンシフトを示すことがある。 CPAPで治療するとST-segment downshiftは消失する。 冠動脈アテローム性動脈硬化性心疾患はOSAHSと密接な関係があり.OSAHSは肥満.高脂血症.高血圧などの冠動脈性心疾患感受性因子を伴うことが多いので.冠動脈性心疾患患者はOSAHSが存在する可能性を除外することに注意を払う必要がある。OSAHSに合併する冠動脈性心疾患のメカニズムは.低酸素状態が繰り返されると冠動脈の内皮が傷害され.脂質が心内膜下に沈着すること.赤血球が増加し.血液粘度が上昇すること.血液粘度が上昇し.血液粘度が上昇すること.血液粘度が上昇し.血液粘度が上昇することなどが関係していると考えられる。 OSAHS患者では.赤血球が増加し.血液粘度が上昇し.血流が遅くなり.血小板が損傷した内皮の表面に凝集して血栓を生じやすくなり.冠動脈の狭窄や閉塞を引き起こす。 疫学的データによると.睡眠時無呼吸は心筋梗塞と関連している。 一方では.睡眠時無呼吸は心筋梗塞の独立した予測因子である。 一方.心筋梗塞は睡眠時無呼吸を悪化させる危険因子でもある。 特に.心筋梗塞は循環時間の延長やうっ血性心不全の存在下で周期性呼吸や中枢性無呼吸を悪化させる。 睡眠時無呼吸と冠動脈性心疾患との関連で考えられる機序；無呼吸による低酸素血症の反復と交感神経活動の亢進は.動脈硬化の形成に非常に重要な役割を果たしている；反復する上気道閉塞の即時的・長期的影響に加え.心拍数と血圧の変化による冠動脈血流と胸腔内圧の変化；OSAHS患者における早朝の血漿フィブリン濃度の上昇と凝固機構の異常。