生命活動を維持するためには.体の新陳代謝が正常に行われ.栄養状態が良好であることが重要です。 代謝異常や栄養失調は.組織や臓器の機能に影響を与え.さらに悪化すると臓器不全に至る可能性があります。 生体の栄養状態は.罹患率や死亡率と密接に関係しています。 外科領域における重篤な疾患の多くは.程度の差こそあれ.栄養不良が特徴であり.積極的に栄養不良を改善しなければ.治療が困難な場合も少なくありません。
臨床栄養支持療法は.生体の代謝を十分に理解した上で.効果的な投入経路を確立し.副作用の少ない生理学的に適切な各種栄養製剤を次々と製造・適用することにより.近年.優れた成果をあげ.多くの重症患者の生命を救ってきた。 栄養支持療法は20世紀における臨床医学の大きな発展の一つであり.重症患者の治療において欠くことのできない重要な要素となっている。
栄養支持療法を合理的に実施するためには.まず.身体の正常な代謝と飢餓や外傷による代謝の変化を十分に理解することが重要である。 栄養サポート手段は.患者の代謝状態に合わせて.効果的で合併症が起こりにくい方法で行う必要があります。 現在の栄養補給の方法は.経腸栄養と非経口栄養に分けられる。 南京医科大学第一付属病院形成外科・火傷科 姚剛
生体の代謝には.さまざまな側面があります。 栄養療法の観点からは.タンパク質代謝とエネルギー代謝の2つが重要である。
(アミノ酸はタンパク質の基本単位であり.必須アミノ酸（EAA）と非必須アミノ酸（NEAA）に分けられる）。 これらは条件付必須アミノ酸と呼ばれ.アルギニン.グルタミン.ヒスチジン.チロシン.システインなどです。 体内のNEAAの合成は.病気のときに摂取量が減ったり.EAAの供給が不足したりすることで低下することがあります。 したがって.臨床栄養学的な観点からは.NEAAはEAAと同程度に重要視されるべきものである。
グルタミン（Gin）は組織に豊富に存在し.小腸粘膜.リンパ球.膵臓肺胞細胞の主要なエネルギー源であり.同化作用の基質となり細胞増殖を促進し.また抗酸化物質のグルタチオンの合成に関与しています。 体内でGlnが欠乏すると.小腸や膵臓の萎縮.腸管バリア機能の低下.細菌の転座などが起こります。 骨格筋でGinが不足すると.タンパク質の合成が低下し.Ginが不足すると脂肪肝になる可能性もあります。 トラウマやストレスがあると.Gin不足になりがちです。 現在.Glnは条件付き必須アミノ酸としてだけでなく.特異的な作用を持つ薬物として位置づけられている。
また.アルギニンの特別な役割も評価されています。 アルギニンはインスリンや成長ホルモンの分泌を促進するため.タンパク質の合成を促進します。 また.アルギニンは.リンパ球やマクロファージ.創傷治癒に関わる細胞のエネルギー源となります。
分岐鎖アミノ酸（BCAA）は.ロイシン.イソロイシン.バリンなどのEAAで.芳香族アミノ酸と競合して血液脳関門を通過できるため.肝性脳症における脳のアミノ酸プロファイルのアンバランスを修正することが容易にできます。 ストレス下では.BCAAが筋肉のエネルギー源となり.その補給により代謝が促進されます。
タンパク質の合成は様々な要因に影響されますが.中でもアミノ酸の投入.インスリンや成長ホルモンの作用の増強は.いずれもタンパク質合成に大きく貢献します。 タンパク質の異化は.グルカゴン.副腎皮質ホルモン.アドレナリンなど多くの要因にも影響される。 インターロイキン-1.6（1L-1.IL-6）や腫瘍壊死因子（TNF）など多くのサイトカインは.タンパク質分解を促進する因子である。1日のタンパク質変換率は3％（250〜300g/日）で.糞便から排泄される窒素の量はわずかlg/日である。
吸収されたアミノ酸は主にタンパク質合成に使われ.約250g/日。1日に合成されるタンパク質のうち.筋肉タンパク質は50g.血漿タンパク質（アルブミン.グロブリン.フィブリノーゲンなどを含む）は20g.ヘモグロビンは8g.白血球は20gなどです。 タンパク質の合成には.カロリーの供給が極めて重要であり.カロリーが十分に確保されてこそ.正常なタンパク質合成が行われるのです。 通常のタンパク質（アミノ酸）の必要量は0.8～1.0g/(kg・d)で.これは窒素の0.15g/(kg・d)に相当します。 ストレスや外傷を受けるとタンパク質要求量は増加し.1,2-1.5g(ks・d)（窒素は約0.2-0.25g(kg・d)）に達する。
(ii) エネルギー貯蔵量と必要量 体内のエネルギー貯蔵量には.グリコーゲン.タンパク質.脂肪が含まれます。 グリコーゲンの供給量は限られており.約3,765.6H（900kcal）と.通常の1日の必要量の1％程度しか供給できない。 体内に蓄積されないタンパク質は.すべての臓器や組織を構成する成分であり.タンパク質がエネルギー源として消費されると（飢餓やストレス）.必然的に臓器の機能が損なわれることになります。 明らかに.タンパク質はエネルギー源として考えることはできません。 一方.体脂肪は約15kgと体内最大のエネルギー貯蔵量で.飢餓時にエネルギーとして消費されても.組織や臓器の機能にはほとんど影響がない。 しかし.脂肪が消費される一方で.一定量のタンパク質もエネルギーとして酸化されます。 生体のエネルギー必要量は.BEE（basalenergyexpenditure）のHarris-Benedictの式に従って計算することができます。
男性.BEE(kcal) II 66.5+13.7XW+5.0XH a 6.8XA
女性.BEE(kcal) II 655.1+9.56XW+1.85XH I 4.68XA
W – 体重（kg） H – 身長（cm） A – 年齢（歳）
患者の実際の安静時エネルギー消費量（REE）は.最新のメタボリックメーターで測定することができ.BEEの110%である必要があります。 メタボロメーターの結果.REE値はH-B式のBEE値より10％程度低いことが示唆された。 このため.H-B式を適用する際には.算出されたBEE値から10％を差し引いた値を患者の実際のREE値として補正する必要がある。
あるいは.必要なカロリーを簡単に推定する方法として.1日に必要なカロリーを7,531〜8,368kI（1,800〜2,000kcal）と推定する方法があります。 体重1kgに換算すると.1日の基本必要量は104.6ld（25kcal）です。 体のカロリー源：アミノ酸から15％.炭水化物と脂肪から85％。 栄養補給時には.タンパク質以外のカロリー（kcal）と窒素（g）の比率が100～150：1（1kcal ii 4.1868k1）の場合.供給されたアミノ酸はタンパク質合成の原料として使用されます。
(iii)栄養状態の評価 患者の栄養状態の評価は.栄養不良の程度を把握するだけでなく.栄養 補助治療の効果を示す客観的な指標となる。
体重の変化は栄養状態を反映することができるが.脱水や水腫などの要因を除外する必要がある。 体重が標準体重の15％以下であれば.栄養失調であることを示しています。 上腕三頭筋の皮下脂肪厚は体脂肪蓄積量の指標となり.上腕周囲長は全身の筋肉と脂肪の状態を反映します。 これらの測定値が基準値の10％未満であれば.栄養失調の疑いがあります。
トリメチルヒスチジンは.ミオフィブリンとミオシンの最終分解物であり.もはや同化作用によって使用されることはない。 尿中のトリメチルヒスチジン排泄量の測定は.体内のタンパク質異化作用の量を反映する。 数値が大きいほど異化作用が強く.体内の窒素バランスがマイナスになる。
3.血清アルブミン.トランスフェリン.プレアルブミン濃度など内臓タンパクの測定。 栄養評価上.重要な指標となります。 栄養失調では程度の差こそあれ.数値は低下する。 半減期はアルブミンが20日と長く.トランスフェリンが8日.プレアルブミンが2日と短く.後者は短期間の栄養状態の変化を反映することが多い（表12-1）。
4.リンパ球数 末梢血リンパ球数は.身体の免疫状態を反映します。 1,500未満であれば.栄養失調であることが多い。
消化管やその他の追加的な体液喪失（消化管瘻や広範囲の火傷など）がない場合.体内のタンパク質は基本的に分解された後.尿素の形で尿中に排泄されます。 そこで.尿中の尿素窒素の量を測定し（24時間かけて正確に採尿・測定することに注意）.それに2〜3gの定数（非尿素窒素として排泄される窒素分と.糞便や皮膚から排泄される窒素分を示す）を加えて排泄窒素量とするのです。 そして.ヒト窒素量は.静脈内投与されたアミノ酸溶液の窒素量である。 にあるかどうかを測定することができます。
これにより.窒素バランスがプラスかマイナスかを判断し.栄養サポート療法の指針にすることができます。