慢性収縮期心不全（CHF）は.息切れ.疲労.心機能低下を特徴とする複雑な臨床症候群であり.睡眠呼吸障害も比較的よく見られる疾患です。 また.睡眠呼吸障害も比較的よく見られる疾患で.後期にCHFを合併することもある。 CHFに睡眠呼吸障害を合併することは珍しくないが.CHFの症状の中には睡眠呼吸障害の症状を覆い隠すものもあるため.臨床的にはCHFの診断のみが認識され.睡眠呼吸障害を合併したものは見逃されることが多い。 この10年ほどの間に.睡眠呼吸障害合併CHFに関する研究は画期的に進歩しており.本論では.以下のことを意図している。 本論文は.この分野の研究の進展をレビューし.臨床的な理解を深め.大多数の患者の利益につなげることを意図している。 一般人口におけるCHFの有病率は0.3～2％.65歳では最大3～13％である。 睡眠呼吸障害.特に閉塞性睡眠時無呼吸低換気症候群（OSAHS）も一般的で.その有病率は人口の約1～5％です。CHF患者の40～60％は.睡眠呼吸障害.主にチェン・シュロス呼吸（CSR）を含む中枢性睡眠時無呼吸（CSA）.さらに閉塞性（OSA）または混合性（MA）の複合睡眠呼吸障害を有しており.その程度は低くても 無呼吸症候群である。 S Javaheriらは.左室駆出率（LVEF）が45％未満の安定したCHF患者81人を観察し.40％にCSA.11％にOSAを認め.Joseph Chanらは拡張期CHF患者20人を観察し.そのうち11人（55％）に睡眠時無呼吸（SDB）を認めました。 患者は肥満度が高く.体格指数（BMI）は（28±3.2）kg/m2であり.やはりCSAが優位であった（7例.63.6％）。 Hookerらは.安定したCHFの高齢者42例に睡眠ポリグラフ（PSG）を適用し.平均無呼吸低換気指数（AHI）は（48.6±16.3）回/hで.OSAHSとAHI（10.7±9）回/hの11例（36.1%）とCSAとAHI（37.9±10.5）回/hの19例（45.2%）とが含まれていることを確認しました。 同じ異常な呼吸パターンは.1854年にStokesによって再び記述された。 CSRは一般に.呼吸量（潮容積）が徐々に増加し.その後減少し.最後に無呼吸または低換気になることで特徴付けられ.周期的呼吸としても知られている。 CSRはノンレム睡眠段階IおよびIIで最もよく見られ.15〜130秒続くが.無呼吸は5〜60秒以上続き.しばしば吸気の振幅が最大になったときに発生する。 急性心不全（ACF）患者では.日中.起きているときにCSRを経験することもありますが.研究により.重症度の指標とはならないことが分かっています。 CSAの中には.典型的なCSRを伴わずに突然起こるものもあり.これは重度の慢性収縮性心不全患者に多く見られますが.急性心不全.脳血管障害.新生児.プラトーをスタートした健常者にもみられます。 CHF患者がCSRまたはCSAを併発するメカニズムはまだよくわかっておらず.体内の酸素（O2）と二酸化炭素（CO2）の貯蔵量に関係していると思われますが.両者は組織に対する親和性が異なり.CO2の貯蔵量が多く.O2の貯蔵量は比較的少なく.CO2の貯蔵量が多いと緩衝作用が大きくなり.換気の一過性の変化が生じた場合に動脈血ガス値がより安定することになります。 しかし.CHF患者は肺血管の鬱血により機能的残気量が減少しているため.O2およびCO2の体内貯蔵量が減少し.呼吸器系がより不安定になり.換気の一過性の変化が生じたときに動脈血酸素分圧（PaO2）と炭酸ガス分圧（PaCO2）が大きく変動することになります。 過呼吸に対する個体の換気反応は.呼吸の過補償と二次的な低呼吸の発生をもたらす。 CSR は通常.深く大きな呼吸を伴う 1 回の覚醒によって開始され.潮容積の増大と突然の大きな PaCO2 低下をもたらすが.覚醒を介した過換気は特発性 CSA の開始因子であることもある。 心拍出量の減少と肺うっ血の増加により.肺と化学受容器間の伝導時間が延長され.ガス交換を行う肺胞毛細血管の内皮と末梢化学受容器（頸動脈小体）の間で発生し.末梢化学受容器から延髄への情報フィードバックが遅れるため.ガス自体のバランスが不安定になり周期的呼吸が発生するのである。 また.中枢神経活動の性質の変化に起因する.脳.呼吸器.循環器機能の時間的な周期変化も.CSRの病態に関与している可能性がある。 一方では.CSR は低酸素と心筋障害の程度を悪化させ.他方では.循環時間の延長.血管外液の増加.組織灌流の低下が呼吸反応の異常を誘発し.互いの間に悪循環を生じさせます。 臨床症状 CHFの患者は.睡眠呼吸障害を併発していることが多く.夜間の頻繁な覚醒.発作性呼吸困難.睡眠の質の低下.総睡眠時間の短縮.就寝時間の増加にもかかわらず睡眠効率の低下がみられる。 夜間睡眠の断片化と低酸素血症による頻繁な覚醒による心理的恐怖から.多くの患者は不眠.入眠困難.日中の疲労.仮眠.眠気といった一連の症状を訴えている。 いびきは.OSAを合併した肥満の患者さんに多くみられますが.CSA-CSRの患者さんでは稀です。 睡眠障害のない健康な高齢者の睡眠は.若年者に比べて入眠と睡眠維持の困難さ.急速眼球運動睡眠.徐波睡眠.総睡眠時間の減少.夜間覚醒の増加が特徴的ですが.高齢CHF患者では上記の睡眠の変化がより顕著にみられます。 薬物治療：酸素.テオフィリン.カプトプリルなどのアンジオテンシン阻害薬（ACEI）により.心筋障害のさらなる軽減.左室駆出率および心拍出量の増加.左室容積および肺動脈楔入圧の減少.交感神経過興奮の軽減.肺循環時間の短縮.胸水および胸水滲出の減少.機能的残気量の増加.過換気の軽減・除去.睡眠時の換気量 安定性が改善される。 Washらは.軽度から中等度の心不全患者8人を調査し.カプトプリルの使用により平均AHIが35拍/hから25拍/hに減少した。 非薬物療法：近年.経鼻非侵襲的陽圧換気（NPPV）の臨床応用により.CHF治療において飛躍的な進歩があり.患者さんの症状を改善しただけでなく 症状や生存の質を改善するだけでなく.予後を改善し.死亡率を低下させました。 Sin DDらは.CSRまたはCSAを合併したCHF患者14名に3ヶ月間持続陽圧換気（CPAP）を行ったところ.左室駆出率が20.6％から23.1％に上昇し.5年間の死亡率と心臓移植率の合計は29％（対照群49％）であることを観察しています。 また.臨床的に安定した CHF では AHI が予後と強く関連すること.AHI が 30 beats/h 以上の患者はその後の心臓死のリスクが高いこと.睡眠中の CSR を伴う CHF は CSR のない患者より罹患率と死亡率が高いことを示唆する研究者もいる。 結論 CHFはCSRまたは/およびCSAの有病率が高い。 CSRまたはCSAを有するCHF患者は低酸素血症または低酸素症が顕著であり.CHFの心・中枢神経系障害をさらに悪化させ死亡率を高めるが.適切な薬理療法により症状の改善が期待される。 経鼻NPPV治療は.患者の症状や生存の質を改善するだけでなく.長期的な予後を改善し.CHF患者の罹患率と死亡率を減少させる。
（注