間質性肺疾患の大部分は特発性間質性肺疾患に属する。 原因不明で病変は肺に限局しており.重症になると呼吸不全や肺高血圧症.右室圧亢進.右心不全などを生じる。 今回は.間質性肺疾患末期の心不全の原因について.中医学と西洋医学の両面から分析する。 一般的に言って.ほとんどの間質性肺疾患は共通の病理学的基礎過程を持っている。 初期には肺胞炎が最も一般的な症状であり.炎症性免疫反応が進行すると.最終的には肺胞壁.気道.血管に不可逆的な肺の瘢痕化（線維化）が起こる。 炎症と異常修復は.コラーゲンと細胞外マトリックスを大量に産生する間質細胞の増殖を引き起こし.その結果.肺組織の正常な構造は.肥厚した線維性組織に囲まれた嚢胞性空洞に取って代わられ.これが「ハニカム肺」の進行型である。 間質性線維症と “ハニカム肺 “の形成は.肺胞ガス交換ユニットの永久的な喪失につながる。間質性肺疾患は.早期の組織損傷と症状変化の結果として発症する。 間質性肺疾患の病因または主原因は様々であるが.最終的には.線維化促進因子の産生が増加するか.または抗線維化因子の産生が相対的に欠乏し.間質性肺疾患過程におけるECM代謝の異常に起因する。 一般に.間質性肺疾患の初期は肺胞炎を呈し.肺胞内に血漿成分や細胞成分が存在し.多数の単球.一部のリンパ球.血漿細胞.肺胞マクロファージ.その他の炎症細胞が間質に浸潤し.肺胞は構造的に無傷である。 進行期では.慢性炎症は軽減し.肺胞構造は強固なコラーゲンに置換され.肺胞壁は破壊され.拡張したハニカム肺が形成される。 間質にはコラーゲン.細胞外マトリックス.線維芽細胞が分布し.肺胞上皮は扁平上皮に変性する。 上記の病理学的変化に基づく臨床症状は.進行性の呼吸困難または刺激性の乾性咳嗽.胸部X線検査での中肺野および下肺野の網状陰影.および拘束性換気機能障害である。 疾患は持続的に進行し.正常な肺組織が多量の線維組織に置換されるため.肺循環の抵抗が上昇し.肺胞換気機能が著しく低下するため.身体は重篤な低酸素状態となり.代償的に心拍数を増加させることで身体の酸素必要量を満たし.肺循環の抵抗増加により右室圧が上昇し.右心肥大を引き起こし.末期には右心不全を引き起こし.全身的な低酸素状態も引き起こし.右室高血圧となる。 全身の低酸素症は左心不全を引き起こす。 最終的には呼吸不全で死亡する。 漢方医学では.間質性肺疾患は一般に肺無力症.肺乾燥陰傷症.肺気虚寒冷の範疇に属すると考えられており.臨床的には.陰虚乾燥熱の体質.あるいは急性感染症による増悪で.これが虚熱肺無力症であることがほとんどである。 寒性の肺の無力は.長引く咳.長引く喘鳴.疲労.陽の傷害などの内臓の傷害.または長期間にわたる陰の傷害と陽.肺の不足と寒さ.潤いの喪失などの不足熱の肺の無力によるものがほとんどです。 臨床的には.体の陽気不足.あるいは慢性気管支炎.気管支拡張症などの慢性疾患が長く続く場合に多く見られます。 一般に.肺の乾燥と体液の傷害による臨床的な肺の無力は.虚熱よりも多いと考えられている。 肺のインポテンツは.主に肺陰の邪悪な消費の乾燥熱によって引き起こされ.邪悪な乾燥熱はまた.血液を燃やすことができ.血液が静脈の外に流出し.瘀血になる;または邪悪な熱によって流体.血液の停滞.瘀血を燃やす;気と陰の不足はまた.瘀血.気の不足.瘀血に血液の停滞につながることができます。 一旦瘀血が形成されると.今度は気の伝播に影響を及ぼし.陰陽の気が届きにくくなり.肺が潤わず.肺気虚をさらに悪化させる。 臨床的には.間質性線維症の患者には.暗色.チアノーゼ.血液粘度の上昇など.症状.徴候.検査値にうっ滞がみられる。末期には.右心機能が侵され.右心不全になると.体循環の血液枯渇など.明らかなうっ滞の徴候が現れることがある。 心肺は上焦に住んでいて.心臓は血液を担当して.肺は百脈に面して.吸入の清気と水穀の精は血液のために心臓の中に.胸は宗気のために.だから.肺は瘀血のためにふさがれて.血液のために心臓の中にいることができなくて.新しい血液が生まれることができなくて.かえって瘀血の症状を悪化させて.胸は宗気のためにいることができなくて.心臓は気血の潤いを得ることができなくて.必然的に調和の王相を失って.瘀血がさらに多くなって.心肺の機能が深刻に低下して.患者の生命を危険にさらす。 以上.間質性肺疾患末期の心不全の原因を中医学と西洋医学の両面から分析した。