血液ガス分析および酸塩基指示薬の測定は.重要な技術的手法である。
血液ガス分析および酸塩基指示薬の測定には.主に血液中の酸素分圧.二酸化炭素分圧.pHの3項目が用いられる。 血液ガス分析と血液pH測定は分析系を形成しており.血液ガス分析と総称されることもある。
サンプルの血液ガス分析および血液pHの測定は.主に全自動血液ガス分析装置によって行われる。
血液ガス分析装置で測定する主なパラメータはpH.PO2.PCO2であり.一部の装置ではヘモグロビンやカリウムの濃度も測定することができます。 主なパラメータから.標準炭酸水素塩（S）.実際の炭酸水素塩（A）.緩衝塩基（B）.残留塩基（BE）.血中酸素飽和度（SAT）.血中酸素濃度（O2CT）などの指標を推測することができます（または機器によって計算されます）。
血液ガス分析の指標となるもの。
動脈血酸素分圧（PaO2）：動脈血中に物理的に溶解している酸素分子が発生する圧力。
正常範囲 12.6～13.3kPa（100-0.33*age ±5）.同年齢の人の正常値下限以下は低酸素症.8.0kPa（60mmHg）以下は呼吸不全となる。 (1kP=7.5mmHg)である。
pH：動脈血中の[H]+濃度の負の対数で.正常値は7.35～7.45.平均値は7.4である。
[HCO3-］は
式：pH = pKa + log —-。
[H2CO3 ]である。
pH > 7.45 はアルカリ血症.すなわち減圧性アルカローシスである。
pH < 7.35 は酸血症.すなわち減圧性アシドーシスである。
限界値は6.8～7.7
動脈血中二酸化炭素分圧（PaCO2）：動脈血中に二酸化炭素分子が物理的に溶解することによって発生する圧力。 正常値は35～45mmHgで.平均値は40mmHg（4.67～6.0kPa）である。
PaCO2 は肺胞換気を表す。
(1) PaCO2 > 50 mmHg の場合は肺胞低換気であり.呼吸性アシドーシス.II型呼吸不全に見られる。
(2) PaCO2＜35mmHgの場合.肺胞が過呼吸になり.I型呼吸不全でも見られる呼吸性アルカローシスとなる。
炭酸水素（HCO3-）：実炭酸水素（AB）.標準炭酸水素（SB）を含む。
ABは実際の血漿HCO3-値で.正常値22-27mmol/L.平均値24mmol/Lです。
SBは.体温37℃.PCO40mmHg（25.32kPa）.SaO2100％.すなわち呼吸因子の変化の影響を除いた状態で測定したHCO3量であり.代謝の酸塩基平衡をより正確に反映するものである。
健常者ではSB＝AB.SBが正常でもAB＞SBであれば呼吸性アシドーシス.AB＜SBであれば呼吸性アルカローシスとなる。
AB＝SBで.両者が基準値の下限を下回る場合は代謝性アシドーシスの喪失.両者が基準値の上限を上回る場合は代謝性アルカローシスの喪失となります。
肺胞-動脈間酸素分圧差（P(A-a)O2）： P(A-a)O2 = (PB-47)*FiO2-PaCO2/R-PaO2
正常な若年者では15～20mmHg（2～2.7kP）以下で.年齢とともに増加するが.通常30mmHg（4Kp）以下である。
P(A-a)O2の増加は.肺換気機能障害で見られる。
動脈血酸素飽和度（SaO2）：動脈血の酸素がヘモグロビンと結合している度合いで.ヘモグロビン1単位あたりの酸素の割合のこと。 正常値は95％～98％です。
P50：SaO2が50％の時のPaO2で.HbのO2に対する親和性を表す。 正常基準値 24-28mmHg (3.2-3.8kPa).平均 26.6mmHg (3.55kP) P50が上昇するとHbとO2の親和性が低下して酸素解離曲線は右へ.P50が低下するとHbとO2間の親和性が上昇して酸素解離曲線は左へ移行します。
塩基残量 BEは.標準状態.すなわち37℃.1標準大気.PCO2 5.32kPa（40mmHg）.Hb完全酸素化状態で.血液1LのpHを酸と塩基で7.4に調整するために加えるべき酸の量.BDは 酸滴定が必要となる場合は.検査血液中の緩衝塩基量が多く.これが塩基残量となり正の値で示されることを示している これは正の値（つまり+BE）で示され.代謝性アルカローシスで見られる。 塩基による滴定が必要な場合は.検査対象の血液サンプルの緩衝塩基量が少ないことを示し.代謝性アシドーシスで見られる負の値（すなわち-BE）で表される塩基不足である。
基準範囲］は-3～＋3mmol/Lで.平均は0mmol/Lである。
実績値 残存ベース ABE
成人：-3〜+3mmol/L
小児：-4～＋2mmol/L
乳幼児：-7～-1mmol/L
新生児：-10～-2mmol/L
標準残差基準 SBE
成人：-3～＋3mmol/L
小児：-4～＋2mmol/L
乳児：-7～-1mmol/L
新生児：-10～-2mmol/L
酸塩基平衡異常
糖質.脂質.タンパク質.水分塩分の代謝異常や内分泌機能異常は.酸塩基平衡異常の原因となる。
HCO3-が増減する病気は.酸塩基平衡の乱れにつながります。 例えば.糖尿病では.ケトン体が増え.H+が増え.HCO3-が減ります。
呼吸不全や過呼吸は.酸塩基平衡異常の原因となる。
代用品
肺機能不全や過換気が起こり.呼吸性酸塩基平衡異常が生じると.体は腎臓からH+を排泄または保持することで一次的な不均衡を是正しようとする。 この作用を原発性呼吸不全における腎補償といいます（最大値に達するまでの3～5日間）。
腎不全がある場合.肺はCO2の排泄を増減させることで代謝の酸塩基平衡の不均衡を補うこともできる。 この効果は.一次代謝の酸塩基平衡異常の呼吸性補償と呼ばれる（最大12-24時間）。
アニオンギャップ（AG）
AGは.血清中に測定された陽イオンの総数と陰イオンの総数の差である。 簡易式は.AG＝Na＋-（Cl-＋HCO3-）.正常基準値：8～16mmol/L。
臨床的意義：AG値の適用により.複数の酸塩基平衡異常のタイプを判断することができる
(1) AG増加型酸代替物：ABの減少に伴いAGが増加し.正常な血中Cl-が増加することを特徴とし.したがって正常血中塩素型酸代替物としても知られている。
(2）AG正常型の酸交換.正常なAGと血中Clの増加に伴うABの減少を特徴とするので.酸交換のhyperchlorhydria型としても知られています。
(3) AGの増加.血中Clの増加.ABの減少を特徴とする酸代替物の混合型。
AGの上昇の有無により.高AG（正常血中Cl-）酸交換と正常AG（高血中Cl-）酸交換に分けることができます。 高AG酸度置換では.ΔAG = ΔHCO3- となる。
肺換気機能指標：肺胞領域酸素分圧差（AaDO2）
計算：150 – PaCO2/0.8 – PaO2(脳室内酸素)
脳室内酸素量（PaO2）＝（大気圧Pb-47）×酸素濃度 FIO2- PaCO2/0.8- AaDO2
臨床応用の範囲。
血液ガス分析の臨床応用は多岐にわたる
1.呼吸不全の種類と程度を判断する.血液ガス分析結果によって.臨床症状と組み合わせて.血液ガス分析指数は患者の状態だけでなく.予後と一定の関係がある。
2.酸塩基平衡異常の種類と程度は.主に動脈血ガス分析によるpH.PaCO2.HCO3-の変化と.pH.PaCO2と予想される代償式に基づいて作成する酸塩基平衡診断カード（図4-3-12）により診断されます。 正しい結論を得るためには.臨床データ.血液電解質検査.アニオンギャップ（AG）の測定を組み合わせなければならない。
血液ガス分析や酸塩基平衡の診断検査は.主に動脈血や動脈化毛細血管血を用いて行われます。 しかし.連続して数回の検査が必要な重症患者さんでは.動脈血の採取のリスクが著しく高まり.動脈血の毛細血管採取も面倒なので.静脈血での血液ガス分析が検討されることがあります。 動脈血ガス分析と静脈血ガス分析の主な違いはPCO2.PO2であり.AB.SB.BE.TCO2.BBはあまり変わらない。 したがって.臨床的に著しい低酸素状態ではないが.代謝的な酸塩基平衡を知る必要があるだけの患者.特に蘇生過程でいつでも酸塩基平衡を知る必要がある重症患者（糖尿病性ケトアシドーシスなど）において.静脈血を血液ガス分析に使用することができる。