特にリウマチ科.疼痛科.一般診療科の医師の多くは.長引く全身の痛みと.睡眠の質の低下.疲労.抑うつなどの関連症状を訴えて来院する患者を経験しています。
このタイプの病気には.線維筋痛症という特定の用語があります。
このような患者さんは.臨床医にとってチャレンジングな存在です。
しかし.ひとつだけ確かなことは.線維筋痛症の患者さんには前述のような症状が存在するということです。
線維筋痛症の発症メカニズムはよく分かっておらず.そのため最適な治療法については.依然として大きな議論の余地があります。
患者さんによっては.筋肉の圧迫とこれらの症状が重なっている場合があります。
数カ国の疫学データでは.広範な慢性疼痛は比較的ありふれた問題であり.有病率は10％程度とされています。
ただし.広範囲に慢性疼痛がある患者さんすべてが線維筋痛症という病気ではないことに注意が必要です。
ACRが発表した診断基準によると.線維筋痛症の診断は非常にシンプルであり（感度88.4％.特異度81.1％）.指定した18箇所のうち11箇所以上に圧痛があれば.広範囲に慢性筋肉痛があると診断されます。
最新の診断基準改訂では.特定の部位の圧痛を必要とせず.身体を19の部位に分け.それぞれの部位の痛みの数を合計して広域疼痛指標とし.その他の併存症状も含めて症状重症度スコア（疲労.睡眠障害.認知障害などを含む）を算出するようになりました。
この2つのスコアを組み合わせて.最大スコア31のシンプルなスケールを作成しました。
の患者は孤立した障害ではなく.多症候性うつ病の患者集団の極端な上限である可能性があります。
これは.有病率が女性で2％.男性で0.15％に過ぎず.実際の調査結果と矛盾しています。
これらの患者さんでは.筋肉の構造的・機能的な異常は持続しないが.中枢神経系における痛みの伝達・処理機構が障害されているのだ。
最近完成したレビューによると.脊髄分節における侵害受容性伝達信号の増幅が.線維筋痛症を含むリウマチ性疾患患者の慢性疼痛の発症に非常に重要な役割を担っていることが判明した。
しかし.健常者が受ける同じ大きさの心理社会的ストレスがすべて線維筋痛症の発症につながるわけではないので.遺伝的要因も発症に関与していると考えられます。
米国で線維筋痛症患者の家族系譜を調査したところ.線維筋痛症患者の兄弟姉妹は健常者に比べて13.6倍も線維筋痛症になりやすいことがわかった。
線維筋痛症との相関は17番染色体の領域で見つかっています。
セロトニン.ノルアドレナリン.ドーパミンなどの代謝物の濃度が低くなる。
線維筋痛症の治療に臨床的に使用されている多くの薬剤の作用機序は.このような証拠に基づいています。
最近の共鳴箱描画では.線維筋痛症患者のヒト脳の右扁桃体におけるグルタミン酸とグルタミン酸の濃度が健常者よりも高いことが判明したが.両者の間に有意な相関は見られなかった。
しかし.筆者らの経験では.線維筋痛症について医師からわかりやすく丁寧な説明を受けると.精神的に楽になる患者も多く.線維筋痛症の診断を受けた患者は.腫瘍や他の病気以外の診断を受けたことを確認し.精神的に楽になるのだそうだ。
線維筋痛症と診断された患者さんは.診断後の受診回数が有意に少なく.医療費支出も少ないとする研究報告があります。
ACRの1990年の診断基準では.線維筋痛症と診断できるかどうかを判断するために.指定された18の身体部位の圧痛を検査することが推奨されており.これは便利で有効な診断方法ですが.クリニックでは11の特定の筋肉の圧痛がなくても25％近くの患者さんが線維筋痛症であることは事実なのです。
慢性的な広範囲の痛みを持つ患者において.睡眠障害.圧痛.記憶や思考の障害について尋ねることは.ACR線維筋痛症2010年版診断基準によると.線維筋痛症の診断に非常に役立つと言われています。
ACR2010の診断基準を用いた調査では.変形性関節症患者の約17％.関節リウマチ患者の約21％.全身性エリテマトーデス患者の約37％が線維筋痛症を併発していることが判明しています。
したがって.線維筋痛症の診断を確定する前に.すべての症状を注意深く確認する必要があり.全血球計算.基礎生化学.炎症因子などの臨床検査を適用する必要があるのです。
自己免疫抗体が陽性でも自己免疫疾患を持たない線維筋痛症の患者さんは.診断を誤る可能性があります。
特に.線維筋痛症は.関節リウマチなど他の疾患の既往がある患者さんで発症することがあり.治療中に効果が減弱した場合には.その点を考慮する必要があります。
線維筋痛症の診断に専門医の診察は必要ありませんが.患者さんの診断に疑問がある場合は検討する必要があります。
質の高いRCT研究については.すべての臨床症状に対する機能予後を報告する必要がある。
表1〜4は.線維筋痛症の治療に関連する現在の文献をすべて示したものです。
生理的治療法には.アクティブ・モダリティとパッシブ・モダリティがあります。
システマティックレビューの解析により.定期的な有酸素運動（20分/日.2-3回/週.少なくとも2.5週間）が患者の臨床症状を改善することが明らかになりました。
また.筋力トレーニングは痛みや圧痛を軽減し.喜びを与えてくれるかもしれないが.エビデンスレベルは低い（表1）。
その他.受動的理学療法として.マッサージ.馬殺し.電気療法.超音波療法などがあります。
しかし.上記の臨床指標の適用を支持するエビデンスはあまりない（表1）。
研究では.電気鍼治療と従来の鍼治療で.治療後1ヶ月の時点でプラセボ群と同様の症状改善が見られた。
適度な治療を行う臨床研究では.鍼灸治療は短期的に臨床機能を改善することがわかったが.ある研究では.6ヶ月以上鍼灸治療を受けた患者さんにはプラセボ群と同等の効果があることもわかった。
教育によって場所による緊張や不安を和らげ.行動認知療法によって患者さんの痛みの認知を改善することができます。
また.線維筋痛症の臨床治療プログラムの多くでは.疾患啓発が効果的な治療ツールとして用いられています。
プレガバリン.ガバペンチン.セロトニンとアドレナリンの再取り込み阻害剤（ミルナシプラン.デュロキセチン）など.一部の薬剤は.神経伝達物質の伝達を変化させる可能性があります。
治療薬の種類によって.その効果は様々です。
薬物の選択は.患者さんとコミュニケーションをとり.合理的な薬物使用を基本に.最も緊急性の高い臨床症状に可能な限り対応する必要があります。
場合によっては.多剤併用が必要なこともあります。
系統的な分析によると.19%の患者さんが治療により半分以上の痛みの改善を達成しましたが.11%の患者さんは重大な副作用のために使用を中止しました。
線維筋痛症を合併したリウマチ性疾患の患者1799人を対象とした研究では.60％の患者がNSAIDsを好み.パラセタモールを好むのは14％に過ぎないことが明らかになった。
線維筋痛症の治療にNSAIDsやパラセタモールを処方する際には.考えられる効果や副作用について患者さんと十分なコミュニケーションをとることが必要です。
ある研究では.トラマドールを2時間静脈内投与した後の患者の痛みのプロファイルは.プラセボ群と同様であった。
線維筋痛症に対するトラマドールとパラセタモールの併用療法のRCTは1件のみで.この試験では3ヶ月後に併用療法が有効であったと結論づけている（表2）。
疼痛治療におけるtramadolの効果は.セロトニン放出の促進およびアドレナリンの再取り込みの抑制に関連していると考えられる。
線維筋痛症患者への強オピオイドの使用は避けるべきであり.したがって.そのような薬剤の長期適用には中毒性の可能性がある。
英国では.オピオイドが線維筋痛症の治療に適応されないのは非常に不可解ですが.痛みの治療には様々な症状で使用することができます。
ある系統的な分析では.痛み.疲労.睡眠障害の治療において.抗うつ薬の大きな効果があることがわかりました。
しかし.現在英国では.線維筋痛症の治療薬として承認されているものはありません。
別のRCT網状メタ解析では.三環系抗うつ薬が相対リスク1,18で痛みを30％軽減することがわかり.アミトリプチリン系薬剤の解析では.相対リスク2,9で非特異的痛みを軽減することがわかった.線維筋痛症に対してアミトリプチリン.フルオキセチン.パロキセチン.デュロキセチン.ミルナシプラン.モリクロフェナミドを使うことはガイドラインでも推奨されています。
しかし.モリクロフェナミドは副作用が大きいため.使用を控える必要があります。
プレガバリン（150～600mg/日）の系統的な解析では.痛み.睡眠障害.不安の緩和がプラセボ群より良好であることが示されました。
利用可能な臨床証拠は.臨床現場でのガバペンチンまたはプレガバリンの使用をサポートしています。