悪性膠芽腫は.神経上皮由来の悪性腫瘍の中で最も多く.頭蓋内腫瘍の46％を占め.発生率は10万人あたり3～10人で.若年層の死亡原因の第3位.小児の第2位となっています。 しかし.悪性グリオーマは一般に治療法の選択肢や治療後の予後において他の組織・臓器に比べ大きく遅れをとっており.この30年間.治療技術にブレークスルーはありませんでした。 患者の生存期間も大きくは改善されておらず.手術単独では平均8ヶ月.術後補助放射線療法と化学療法では11ヶ月にとどまり.生存期間の中央値は最大2年である（1996年第3回国際腫瘍制御学会データおよび2003年Current Opinion in Oncologyで報告）。 世界的には.神経膠腫の臨床治療は.腫瘍切除の補助療法として.経頭蓋全脳放射線療法と経静脈・経口化学療法という伝統的な組み合わせで行われているのが現状です。 (1) 腫瘍の外科的切除：現在の手術機器と技術では.脳に浸潤して成長する形態の腫瘍を細胞学的に「完全切除」することは不可能です。 一方.外科的切除は.残存腫瘍部やG0期の不顕性腫瘍細胞を活性化し.急速に増殖期に入るため.再発や悪性度がエスカレートする可能性があります。 (2) 術後補助経頭蓋放射線治療：脳組織の耐放射線量は約60Gyであるため.放射線治療医は総線量を60Gyにしか制御できず.腫瘍細胞に有効な殺傷効果を形成するためには.放射線量は73-80Gyに達するため.術後補助経頭蓋放射線治療の臨床応用は.理論的には効果がなく.実際的には非効率という恥ずかしい現実を作ってきた。 術後放射線治療の本当の効果は.放射線イオンが腫瘍部の脳血管床の微小動脈の内皮細胞増殖を刺激して腫瘍部の微小血管床を閉塞させ.残存腫瘍細胞の血液供給を減らし.腫瘍細胞の増殖サイクルを遅らせることにあるのだそうです。 (3) 術後補助化学療法：化学療法に影響を与える要因の一つとして.静脈内または経口投与後.脳全体に入る薬剤の量は投与された総量の20％しかなく.脳血管床の3組4本の脳動脈（両側の内頚動脈と椎骨脳底動脈）を通ってシャントした後は.腫瘍部に達する薬剤濃度がさらに低くなり.腫瘍部に有効な殺腫瘍または腫瘍抑制濃度が形成できないことが挙げられます。 術後の腫瘍細胞増殖拠点-不顕性領域では血液脳関門が比較的発達しているため.化学療法剤の血液脳関門への浸透が制限され.脳組織の腫瘍細胞を殺す化学療法の効果が弱くなる。 以上のような従来の併用療法の限界に加え.神経膠腫の治療効果の低さは.その生物学的特性と密接に関係しています。 神経膠腫は浸潤性であり.術中の脳組織や脳機能の保護が原則であるため.手術中に効果的な腫瘍の切除を実現することは不可能である。 また.神経膠腫細胞の細胞膜の免疫原性が弱いこと.腫瘍内の腫瘍細胞株の不均一性が複数あることも.近年成熟してきた免疫療法技術の適用を明らかに制限しています。 このような特異な生物学的特性と有効な臨床治療法の欠如により.神経膠腫はヒトの治療が最も困難な悪性腫瘍の一つとして.世界中で臨床治療と基礎研究の重大なテーマとなっています。 神経膠腫のもう一つの非常に重要な生物学的特徴は.神経膠腫細胞が人間の悪性腫瘍ではまれな「エンドサイト」方式で増殖すること.すなわち神経膠腫細胞は脳組織のin situまたは腫瘍に隣接する不顕性領域でのみ増殖し.脳内に転移または着床することはほとんどないということである。 この神経膠腫のユニークな生物学的特性に基づいて.著者らは「末期腫瘍は局所的に治療すべき」という新しい概念を提唱しています。