I. 昨日の痛風-高尿酸 高尿酸血症はない！痛風はない！？ 何事にも原因と結果があり.痛風関節炎の患者さんには必ず.自覚症状のない.あるいは検出されても気づかない高尿酸血症の時期があるはずです。 高尿酸血症はなぜ存在するのか-それは.魚介類.動物の内臓.肉料理.古火のスープ.飲酒などプリン体の多い食事を気を抜いた時に過剰に摂取した結果である。 第二に.今日の痛風-関節痛の急性発作 高尿酸血症はどうして痛風を引き起こすのでしょうか？ 血中の尿酸濃度が飽和値を超えると.尿酸塩の結晶が析出し.関節や骨に沈着する。 プリン体の多い食事で血中尿酸値が再び上昇するなどの原因があるたびに.新しい結晶が析出したり.爆発的な激しい運動や.アロプリノールやフェブキソスタットなどの尿酸降下薬の誤用で尿酸値が急激に下がると.析出していた結晶が溶け出す–というもので.いずれも が新たに沈着.あるいは溶解して.すでに沈着している尿酸塩結晶が不安定になり.炎症因子が放出されやすくなり.痛風発作が起こるのです。 緑色の尿酸塩結晶に関節が「乗っ取られ」て破壊される。 痛風の急性期の治療-抗炎症剤をベースに 前述のように.痛風発作は原因にかかわらず.尿酸塩結晶の不安定化により炎症性因子が放出されることが原因である。 治療は.抗炎症剤を中心に行います。 一般的に使用される抗炎症薬には.非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）.コルヒチン.ホルモン剤などがあり.患者さんの状態や基礎疾患に応じて医師が選択し.重症の場合は併用することもあります。 治療の誤解のひとつ.抗生物質＋デキサメタゾン 中国のリウマチ・免疫学界の科学は実に不穏です。 エビデンスに基づく医療が非常に普及している今日でも.中国の多くのプライマリーケア医は.痛風の急性期の治療を.抗生物質＋デキサメタゾンをベースに行い.このアプローチで.大きな十字架をつけるのです！？ 抗生物質≠抗炎症剤! 抗生物質＝抗菌剤であって.抗炎症剤ではない！？ 前述したように.痛風の発症は細菌感染とは関係なく.尿酸塩結晶による炎症であり.抗生物質による治療は効果がなく.抗生物質の乱用であると言えます 一方.デキサメタゾンは長時間作用型のホルモンに属し.極端な副作用がある。 ホルモン剤は急性期の痛風治療のセカンドラインに属し.NSAIDやコルヒチンの使用が無効または禁忌の場合にのみ選択され.選択されても短時間作用型のホルモン剤であり.デキサメタゾンの使用は大きな十字をつけることになる。 医師も患者さんも.痛風発作は尿酸値が高いことが分かっているので.急性期には尿酸降下剤を使う人が多いですね。 前述したように.尿酸降下剤を投与すると尿酸が急激に低下し.痛風の抑制に不利になる。 したがって.痛風の急性期において.尿酸降下薬を使用していない場合は.このタイミングで尿酸降下薬を追加することは避けたほうがよいでしょう。 明日の痛風 痛風の危険性-心臓.肝臓.膵臓.腎臓に注意 痛風は再発しやすく.発作を繰り返すと複数の関節を巻き込み.関節の変形につながることもあります。 高尿酸血症は痛風以外にも.高血圧.冠動脈疾患.高脂血症.脂肪肝.糖尿病などと関連があるとされています。 ごく一部の症例では.腎結石から始まり.背部痛や血尿.重症の場合は腎不全.巣状糸球体硬化症.間質性線維症を起こすこともあります。 高尿酸血症は腎不全の発生速度を速めるという証拠が増えています。 つまり.痛風を長い間放置しておくと.明日には心臓病.糖尿病.脂肪肝.腎不全など.体の重要な臓器がダメージを受ける可能性がなくはないのです 治療神話3 痛くなければ治療する必要はない 前述のように.痛風は定期的に治療し.血中尿酸値をコントロールする必要があります。 そうしないと.関節や内臓にダメージを受けてからでは.後悔しても手遅れになってしまうからです。 治療の迷信4 – 予防的な抗炎症剤を使わずに尿酸を下げる 前述のように.尿酸がブラッシュアップされると.急性発作を誘発することもあるのです。 このため.現在の国際的なガイドラインでは.尿酸降下薬治療開始時に少量のコルヒチン予防的抗炎症剤（禁忌の場合はNSAIDやホルモン剤）を併用することが推奨されており.これにより尿酸降下薬治療中の痛風の急性発作が大幅に減少し.患者の苦痛が大幅に軽減し.幸福度が向上するのでコンプライアンスも向上するのです。 コルヒチンには副作用が多いというイメージがあり.使用することに抵抗がある方も多いと思います。 しかし.コルヒチンの副作用が大きいというのは.一昔前の誤用から残った固定観念です。 本来.1時間に1～2錠の使用は.当然ながら極めて副作用が大きいのです。 急性期でも.現在は最大で1日1錠×3回.予防的な抗炎症用として1日1錠×1回を使用しており.副作用も少なく.非常に安全に使用することができます。