I. 心血管系の構成と生理 心血管系は.血液が流れる心臓.動脈.毛細血管.静脈からなる。 心臓は動脈と静脈の中枢であり.主に心筋からなる心血管系の「動力ポンプ」であり.内分泌機能を持つ。 心臓は中隔によって内部でつながりのない2つに分かれ.それぞれが心房と心室に分かれているため.心臓には左心房.左心室.右心房.右心室の4つの部屋がある。 同側の心房と心室は房室開口部を通じてつながっている。 心房は静脈を受け.心室は動脈を出す。 房室開口部と動脈開口部には弁があり.ポンプの弁のように開閉して血液の流れを確保します。 動脈は血液を遠心的に運ぶ管である。 動脈は走行するにつれて枝分かれし.どんどん細くなっていき.最終的には毛細血管に移行する。 毛細血管は動静脈の末端を互いにつなぐ管で.一般に直径6～8ミクロンである。 毛細血管は互いに吻合してネットワークを形成し.全身に広がっている。 毛細血管は数が多く.壁が薄く.透過性があり.流れが緩やかで.血液と組織液が物質を交換する場所である。 静脈は血液を心臓に戻す血管である。 小静脈は毛細血管が合流することで形成され.心臓に戻る過程で枝分かれし.徐々に収束して中静脈となり.最終的に大静脈となって心房に入る。 対応する動脈に比べ.静脈は壁が薄く.内腔が大きく.弾力性が低く.容積が大きい。 神経体液性調節のもと.血液は循環器系に沿って絶えず循環している。 血液は左心室からポンプで送り出され.大動脈とその分枝を通って州の毛細血管に至り.そこで周囲の組織や細胞と物質やガスを交換し.次にあらゆるレベルの静脈を通り.最後に大循環（体循環）として知られる循環経路である上大静脈と下大静脈を通って右心房に戻る。 血液は右心室から肺動脈幹とその分枝を通って肺胞の毛細血管に送られ.ガス交換を行い.肺静脈を通って左心房に戻る。この経路は小循環（肺循環）として知られている。 体循環と肺循環は同時に行われるが.体循環は経路が長く.広く流れ.動脈血で全身を栄養し.代謝産物や二酸化炭素を全身から心臓に戻す。 肺循環は肺のみを短距離移動し.主に静脈血を酸素飽和動脈血に変える。 心臓のリズミカルな収縮期と拡張期は血液を駆動し.心臓の主要機能であるポンプ機能または送り出し機能として知られている。 心臓が収縮すると.血液を動脈に発射し.動脈系を通して体の組織に分配する。拡張期になると.次の発射に備えて血液を静脈系を通して心臓に戻す。 心臓の1回の収縮と1回の拡張は.心周期と呼ばれる機械的活動のサイクルを構成する。 心周期の間.心房と心室の機械的活動は収縮期と拡張期に分けられる。 1回の拍動で1つの心室から送り出される血液の量は.1回当たりの拍出量（拍出量）として知られている。 正常成人の静止状態では.左心室の拡張末期容積は約125ml.収縮末期容積は約55mlであり.その差は約70mlである。 これは.心室が毎回の駆出の際に心室を満たす血液をすべて駆出していないことを示している。 心室の拡張末期容積の何パーセントが排出されるかを駆出率という。 駆出率は心拍出量よりも心臓のポンプ機能を正確に反映し.心臓のポンプ機能の異常を早期に発見するために重要である。 血管内を流れる血液の血管側壁に対する圧力.すなわち単位面積当たりの圧力を血圧という。 血圧という用語は通常.動脈血圧を指して使われる。 動脈血圧は収縮期血圧.拡張期血圧.脈圧.平均動脈圧で表すことができます。 収縮期血圧は.心室の収縮中期に達成される最高血圧です。 拡張期血圧は.動脈圧が最低値に達する心室拡張期末期の血圧です。 脈圧（略称：脈圧）は収縮期血圧と拡張期血圧の差です。 一方.平均動脈圧は.心周期の各瞬間における動脈圧の平均値であり.おおよそ拡張期血圧に脈圧の1/3を加えた値と推定される。 静かな状態では.私たち健康な若者の収縮期血圧は100～120mmHg.拡張期血圧は60～80mmHg.脈圧は30～40mmHgである。 心不全の概要 心不全は.何らかの原因（心筋梗塞.心筋症.血行力学的過負荷.炎症など）による心筋の初期傷害によって引き起こされ.心筋の構造と機能に変化をもたらし.最終的に心室のポンプ機能および/または充満機能が低下する一群の臨床症候群である。 主な臨床症状は.呼吸困難と脱力（活動耐容能の制限）.および体液貯留（肺うっ滞と末梢水腫）である。 心不全は単独の疾患ではなく.複数の病因による心機能低下の重篤な段階であり.心血管疾患の最終段階である。 心不全の発生率の高さ.治療の難しさ.死亡率の高さ.有効な治療法の乏しさは.社会と経済に大きな負担を課しており.今日の心血管疾患の治療における大きな問題の一つとなっている。 第三に.心不全の病因について 心筋線維の収縮機能障害が一次的な心筋ポンプ機能障害である場合.心不全に至る。 心不全は心筋収縮が非常に弱く.全身組織の代謝ニーズを満たすのに十分な血液を末梢血管系に送り出すことができない場合に起こる。 心不全の最も一般的な原因は.心筋梗塞などの心筋自体の病変である。 心筋梗塞では.心筋の一部が壊死して収縮できなくなるため.心臓は「血液の供給」を失う。 慢性高血圧.心筋炎.心筋症.リウマチ性心疾患はすべて最終的に心不全につながる可能性がある。 あまり一般的ではなく.見落とされやすい原因としては.心膜疾患.甲状腺機能亢進症や低下症.貧血.足の病気.動静脈瘻.心房粘液性腫瘍やその他の心臓腫瘍.結合組織病.高原病.まれな内分泌病などがある。 心不全の発症速度によって.急性心不全と慢性心不全の2つのタイプがあり.慢性心不全が最も一般的である。 急性心不全では左心不全が多く.主に急性肺水腫として現れる；2. 左心不全は肺循環のうっ滞を特徴とし.右心不全は体循環のうっ滞を特徴とする；3. 心不全の臨床症状 左心不全は肺うっ血と心拍出量の減少を特徴とする；右心不全は静脈うっ血を特徴とする；全心不全は左心不全と右心不全の両方を特徴とする。 左心不全の最も典型的な症状は.さまざまな程度の呼吸困難で.活動すると悪化し.重症の場合は座位呼吸.咳.大量の白いフワフワしたピンク色の泡状の痰が出る。右心不全の最も典型的な症状は.食欲低下.両下肢のむくみ.肝臓部のむくみと痛み.肝腫大.腹部膨満.吐き気.嘔吐.乏尿である。 既存の心疾患の徴候に加え.右心不全では.右心室が著しく拡大し機能的三尖弁閉鎖不全を形成している場合.収縮期雑音；頸静脈怒張および/または肝-頸静脈逆流徴候陽性などの体循環における静脈うっ滞の徴候.脱出部位の陥没水腫；胸水および/または腹水；圧痛を伴う肝腫大.黄疸および腹水が進行期には認められることがある。 VI.心不全の診断 初期の心不全の症状は典型的なものではなく.激しい運動をするときの息切れ.胸部圧迫感.2階に上がるときの息切れなどがみられるが.安静にしていれば緩和される。 夜間入眠後に胸部圧迫感や息苦しさがあり.安楽のために数個の枕を必要とする患者や.両側下肢浮腫.疲労感や脱力感.めまい.毎晩の物忘れなどがみられる患者もいる。 上記の臨床症状に加えて.BNP（B型脳性ナトリウム利尿ペプチド）検査は心不全を診断し.心不全を早期に発見するための正確で簡便な方法である。 BNP検査は心不全の診断や除外.心不全の早期発見に用いることができる。 従来の検査では心不全の早期診断が困難であり.BNP検査は無症候性心不全患者のスクリーニングに有用である。 VII.心不全の治療 この段階では.従来の心不全治療としては.患者の症状を緩和するための強心薬.利尿薬.血管拡張薬.心不全の予後を改善するための神経内分泌遮断薬などが用いられている。 この10年間で.心不全の治療戦略は根本的に変化した。 心不全の体積負荷管理は治療の基本であり.従来の利尿薬は現段階での心不全治療の要であるが.利尿薬には多くの問題点と欠点がある。心不全の急性エピソードによる入院の90％は体液過剰によるものであり.これらの患者の3分の1は利尿薬抵抗性である。 さらに.利尿療法は効果がなく.ほとんどの患者でナトリウムと水分の貯留状態が効果的に抑制されないことを意味する。 統計によると.心不全患者の88％が利尿薬単独または併用で治療を受けているが.この従来の治療はナトリウムと水の貯留を緩和する一方で.神経内分泌系を活性化し.長期予後を悪化させ.死亡率を増加させる。一方.長期生存を改善する現在の薬理学的治療はすべて神経内分泌遮断薬である。 利尿薬は60年以上臨床で使用されているが.その有効性は依然として不確かである。 その結果.近年利尿療法を疑問視する声が高まっている。 血液の限外濾過による機械的脱水によって体積過剰を是正し.それによって心不全症状を緩和することは.20年近く前から医学的に検討されてきた。 特に近年.心不全に特化した限外濾過装置が登場したことで.心不全の限外濾過治療に対する国際的なブームが巻き起こった。 一連の大規模試験により.限外濾過療法は迅速な症状緩和をもたらし.入院期間を短縮し.再入院率を低下させることが実証されている。