脂肪肝は.肝臓に脂肪が過剰に沈着する代謝疾患群であり.正確には肝細胞の脂肪変性が支配的な臨床病理学的症候群である。 脂肪肝は独立した原疾患であることもあるが.肝臓が関与する多くの全身疾患の現れであることが多く.特にメタボリックシンドロームの重要な現れと考えられているため.しばしば糖尿病.肥満.高血圧性疾患と共存し.互いに悪化させる。 実際.脂質は肝細胞にも存在し.脂肪肝では.これらの脂質が肝臓の湿重量に対して5％以上.病理学的には単位面積あたりの肝細胞の1/3以上に蓄積し.重症例では肝臓の湿重量の40〜50％にも達することがあり.肝疾患に伴う臨床症状の有無にかかわらず.肝細胞の脂質含量は増加する。 これらの脂質には.トリグリセリド.リン脂質.糖脂質.コレステロール脂質などがあるが.大部分はトリグリセリドの蓄積によるものである。 では.脂肪肝はどのようにして発症するのだろうか？ つまり.脂質はどのようにして肝細胞に過剰に沈着するのだろうか？ これは脂質の吸収と代謝から始まる。 高脂肪.高コレステロールの食品を大量に食べると.小腸から吸収されて血液中に入るセリ粒子の量が増え.肝臓が血液中のトリグリセリドを次々と取り込んだり合成したりするので.これがトリグリセリドの一つの供給源となる。 もう一つの供給源は肝臓の外にある脂肪組織で.肥満や2型糖尿病患者では.体内の余分な末梢脂肪組織がリパーゼによって脂肪酸に分解される 肥満および2型糖尿病患者では.リパーゼによる脂肪酸の分解によって過剰な末梢脂肪組織が著しく増加し.肝細胞による血中遊離脂肪酸の取り込みが増加し.トリグリセリド合成に使用される脂肪酸が次々に増加する。 アルコール摂取は脂肪酸の酸化的利用を阻害し.脂肪酸はより頻繁にトリグリセリドに変換され.肝臓に沈着する。 肝細胞で合成されたトリグリセリドは主にアポリポ蛋白と結合し.超低密度リポ蛋白として血液中に輸送される。 トリグリセリドが肝臓の外に運ばれて利用されるのに間に合わなければ.過剰に肝細胞に沈着し.脂肪肝となる。 したがって.肝細胞におけるトリグリセリドの合成と低比重リポ蛋白の分泌のバランスが崩れると.肝細胞に脂肪が異常に沈着し.脂肪肝となることは明らかである。 臨床的には.脂肪肝の発症は緩徐であり.多くの場合.無症候性の肝腫大と血清トランスアミナーゼの軽度の上昇が持続する。 アルコール性脂肪肝や糖尿病性脂肪肝の一部は.細胞内脂肪の沈着による右上腹部の不快感や痛みを呈することがある。 ごく一部は急性に発症し.しばしば広範な代謝機能障害を伴い.急性または亜急性の重症ウイルス性肝炎に類似した臨床像を呈する。 診断は.臨床検査.超音波検査.CT検査.必要であれば肝吸引などの検査項目に基づいて行われる。 臨床検査では.肝機能グルタミン酸またはグルタミン酸アミノトランスフェラーゼは正常または軽度異常.トランスペプチダーゼは特にアルコール性脂肪肝で上昇することがある；血中脂質はしばしば上昇する；超音波検査では.エコー源性が低下した大きな肝臓が認められる。超音波検査では.肝内脂肪含量が30％以上の脂肪肝を検出することができ.肝内脂肪含量が50％以上の脂肪肝では超音波検査の診断感度は90％以上である；非侵襲的検査としての超音波検査は繰り返し行うことができる 超音波検査は非侵襲的な検査であり.特に治療効果を判定するために治療経過中に繰り返し行うことができる。 肝組織検査は.肝臓の炎症.脂肪症.線維化を判定する上で等しいものではないが.NAFLD患者のほとんどが良性の経過をたどること.効果的な管理方法がないこと.診断に伴うリスクがあることなどから.国内外を問わず.NAFLDの診断を確定するためのルーチン検査として肝生検は一般的に推奨されていない。 治療は.食事療法.運動療法.薬物療法の3つの側面から構成される。 運動療法は内臓脂肪を効果的に減少させ.インスリン抵抗性を改善し.肝臓への脂肪沈着を減少させることができる。 トランスアミナーゼが上昇している脂肪肝患者に対しては.活動を減らして安静にすることは賢明なアプローチではない。 食事療法や運動療法で改善できない単純性脂肪肝.脂肪性肝炎.高脂血症の患者には.脂質低下薬や肝臓保護薬などの薬物療法が必要であり.糖尿病と高脂血症を合併した脂肪肝には.ポリホスホコリン.シリマリン.ビタミンE.キトサンカプセルなどを試すことができる。 これらの薬の使用は.肝機能の生化学的パラメータが正常に戻るまで.および/または画像検査で脂肪肝が沈静化したことがわかるまで使用することができ.漢方薬はまた.幅広い応用範囲と開発の見通しを持っています。