変形性関節症（OA）は.中高年に最も多い疾患であり.障害の主な原因となり.患者さんのQOLや社会的生産性に深刻な影響を与えています。 高齢化が進み.多くの国ですでに高齢化社会が到来しています。 現在.中国の60歳以上の人口は1億3千万人を超え.2015年には60歳以上の総人口が2億人を超えると予想されています。 WHOの推計によると.60歳以上の世界人口の10％がOAに苦しんでおり.OA患者の80％が運動障害を持ち.25％が日常生活動作に支障をきたしているという。 20歳代の有病率はわずか20％であるのに対し.70歳代では85％と報告されています。 統計によると.米国では成人の約4,000万人が関節炎を患っており.そのうちOAが43％を占め.65歳以上の女性の90％.男性の80％がこの病気に罹患していると言われています。 世界的な高齢化の進展に伴い.関節の変性疾患は世界的に増加傾向にあり.今日の医学研究の最も重要なテーマの一つとなっています。 加齢性変形性関節症の研究を強化することは.高齢者の生活の質の向上.社会経済の発展の促進.国民の健康増進に資するものです。
第1項 変形性関節症の病因 変形性関節症（略してOA）は.1890年にGarrodによって.このような疾患は骨関節の炎症過程によるものとされ.骨関節の機能的変化をもたらすと定義されたのが最初である。
変形性関節症は.高齢者の慢性的な骨・関節の変性疾患であり.半月板や滑膜の病変を伴う関節軟骨の変性変化を特徴としています。 現在.加齢.機械的摩耗.インピンジメント因子との関連が考えられていますが.免疫反応.フリーラジカル.骨内圧の上昇.サイトカインなどとの関連も研究されており.現在もさらに研究が進んでいます。
関節軟骨は加齢に伴い.水分量の減少.粘弾性の低下.衝撃や摩耗に対する抵抗力の低下など.変性が避けられないため.加齢はOAの重要な要因である。
現在では.関節軟骨は磨耗には強いが.衝撃には弱いと考える学者が大半である。 関節軟骨の生理的な変性は.OA発症の潜在的な引き金に過ぎず.決定的な要因ではありません。 関節軟骨の損傷は年齢と運動量に比例し.高齢で損傷が累積するほど関節軟骨の変性が進みます。 軟骨損傷後は.機械的.累積的.反復的な微小衝撃に対する抵抗力が低下し.関節軟骨の変性を悪化させ.表面または深部の軟骨損傷につながるため.さらに損傷を悪化させる悪循環に陥ります。
OAは骨盤内圧の上昇と関連していることが示唆されています。 いくつかの研究では.軟骨下骨圧の増加.過度の内圧下での骨組織は.軟骨下の硬化勾配が増加するように.吸収と再建の過程で壊死.壊死骨梁することができます.減少振動を吸収する能力は.軟骨が不均一に強調されているように.局所圧力.結果または軟骨の損傷を悪化させることが示されている。
免疫反応は.近年提唱されている新しい学説である。 OAに関する研究では.機械的要因を取り除いてもOAの進行は止まらず.OA患者には純粋に機械的外傷の原因だけでは説明しがたい臨床症状が再発することが分かっている。 関節の腫れの再発と滑膜炎が明らかになり.OAの発症は免疫反応と関係があるのではないかと推測されたのです。
Donohueの「隠れ抗原」説は.傷ついた軟骨が.通常は隔離されている身体の自己免疫監視システムの構成要素を露出させ.自己免疫反応のための抗原刺激として作用するというものである。 免疫病因論」がさらに強化される。
フリーラジカルとは.不対電子を持つ分子.原子.原子団.イオンのことで.Pelletierらは.損傷した関節軟骨の破片が滑膜の食細胞を刺激し.大量の酸素ラジカルを発生させることを示した。 酸素フリーラジカルは軟骨細胞膜を攻撃し.軟骨細胞の形態変化や機能低下を引き起こし.プロテオグリカンやコラーゲンの合成や分泌を障害し.軟骨マトリックスの生理的機能変化を引き起こす。
サイトカインとOAの関係は.現在.OAの病因として注目されている研究テーマである。 1983年.Woodらは.変形性関節症および関節リウマチ患者の滑液中に高濃度のIL-1が検出され.IL-1は主に滑液組織の裏打ち細胞および軟骨細胞から分泌されていることを報告した。 免疫組織化学的手法により.正常な状態では軟骨の表層に位置する少数の軟骨細胞のみがIL-1分泌に陽性反応を示すが.OA軟骨組織の中層と上層.間質はIL-1に強い陽性反応を示すことが明らかになった。 さらに.IL-l mRNAの発現は.OA骨組織の膜内骨形成に関連する骨芽細胞内にも認められ.IL-lが変形性関節症の病態に直接関与している可能性が示唆された。
OA関節軟骨の超微細構造変化は複雑で.軟骨細胞の圧密化.断片化.壊死.また一部の軟骨細胞の代謝活性の上昇などが認められ.細胞内の粗面小胞体.ゴルジ装置.多数のマイクロフィラメント.軟骨マトリックスの乱れたコラーゲン線維.カルシウム塩結晶性粒子の沈着がその証拠とされる。 また.軟骨下骨にも必然的に影響を及ぼします。 軟骨下骨組織は高い圧縮応力伝導を受け.微小骨折が発生し.その後.海綿体壊死や嚢胞性骨病変が形成されることがあります。 骨組織の修復とリモデリングの過程で.軟骨下骨は自身の損傷や軟骨の欠損を修復しながら.骨の冗長性を形成していきます。 軟骨や骨が破壊されると.関節内に微細な遊離体が形成され.滑膜の炎症が促進されることがあります。
変形性関節症の臨床診断には.徹底した病歴聴取.身体検査.そして病態の包括的な評価が必要です。 まず.病変の期間と重症度について尋ねる必要があります。 痛みのある症状は通常.初期には目立たず.受診するまでに数カ月間持続する。 長時間立っていたり.歩いたり.走ったりすることで不快感を感じることが多く.通常.安静にしていれば症状は治まります。 病変が重篤化すると.日常生活や睡眠に支障をきたすようになります。 痛みに加え.関節が削れる感覚やポキポキ鳴る音があります。 軟骨.半月板.遊離体の損傷は.「ロッキング」症状を引き起こし.しばしば関節の屈曲やしゃがむ動作に影響を及ぼします。 膝の内側.外側.前側のコンパートメントを検査によってさらに確認します。 膝の内側不整列は外側不整列よりも多く.立位での力線の変化や下肢の屈曲変形は.しばしば重度の膝の病変を示唆します。 関節間線圧痛とMcMurrayテストは.通常.関係するコンパートメントに不快感を誘発する。 ほとんどの患者さんは靭帯が安定していますが.靭帯が不安定であることを除外することが重要です。
体重を支える状態の膝蓋大腿関節と脛骨大腿関節に優位な痛みがあり.特に歩行時.階段の昇り降り.しゃがみ込み.立ち上がり時に.突然.圧痛足や歩行時に倒れることがあります。 軟骨の剥離や軟骨下骨の露出は.圧力によって刺激され.大腿四頭筋の反射的.痙攣的な緊張をもたらし.半月板の摩耗や軟骨の損傷により絞扼性の症状が現れることがあります。 膝蓋骨の軟骨摩耗により軟骨下骨が露出し.反射的に大腿四頭筋の痙性を引き起こすため.膝蓋骨のナッジ運動が制限され.膝蓋骨グラインドテストは陽性となります。 滑膜の肥大.うっ血.水腫により関節腔の腫脹.疼痛.機能制限が生じ.滑膜組織が関節腔に埋没することがあります。 肥満患者では.膝の内反変形や外反変形.膝蓋骨亜脱臼を伴うことが多く.立位X線写真ではストレス側の関節腔が狭くなり.軟骨下骨の硬化や過形成を認めます。
検査では.膝の内反または外反変形.立位屈曲変形.膝の屈伸時に摩擦音や捻り音.断裂音を触知.関節腔や膝蓋骨縁の圧迫痛.膝蓋骨の押し付け制限.膝蓋骨研磨テスト陽性.膝蓋骨浮遊テスト陽性を認めます。 長期の理学療法を受けた患者では.膝関節周囲の皮膚が変色して斑点状になり.豹変したような変化が見られます。 しゃがんだ状態から立ち上がるのは非常に難しく.両手で支えなければなりません。
膝関節の画像診断は.臨床診断や関節軟骨の病変の程度を把握するために有用です。 軟骨疾患の初期には.体重をかけた状態での膝の前後方向（PA）のオルソパントモグラフや.体重をかけた状態で膝を20°～30°屈曲した状態のX線写真で.関節腔の狭まり.左右の幅が不均等.鋭い脛骨棘.関節縁の平坦化.軟骨下骨硬化や嚢胞性変化.膝の反転やバルゲーション.軟骨下変形の有無を明確に確認することができます。 放射線学的には.軟骨下骨硬化.脛骨顆間棘先端肥大.大腿骨顆間窩の骨棘形成と狭窄.脛骨大腿関節縁の唇肥大.膝蓋骨大腿亜脱臼.膝蓋骨上下極の骨棘形成などが認められる。 脛骨と大腿骨の力線は膝の体重負荷X線検査で評価しますが.力学軸の評価には下肢の全身X線検査が必要です。
磁気共鳴画像（MRI）は非侵襲的であり.関節軟骨病変の初期段階以前のX線写真で関節腔の狭窄変化が認められない場合.すなわちプロトン密度脂肪飽和高速スピンエコー（PDFSE）スキャンや3次元グラジェントエコー（3D SPGR）スキャンで軟骨変化を明確に示すことができる。
第3節 変形性関節症に対する選択的制限的関節鏡視下手術 変形性関節症の治療は.保存療法と外科療法に分けられる。 保存的治療は.全身薬と関節内外用薬が基本です。 初期のOAでは.消炎鎮痛剤の内服や血液循環を活性化して瘀血を解消する薬剤を対症的に投与することで.症状の改善やQOL（生活の質）の向上を図ることが可能です。 関節軟骨の保護剤であるヒアルロン酸の関節内注射が効果的です。
関節痛.腫脹.歩行障害.MRIによる軟骨破壊.関節内遊離体.骨増殖.半月板損傷を伴うOA患者には.外科的手術に頼るべきでしょう。 OAに対する外科的治療としては.関節鏡視下でのデブリードマン.全軟骨損傷部位へのドリリングや減圧微小骨折.矯正力線による高位脛骨骨切り術.人工関節置換術などがあります。 軟骨細胞移植.成長因子.ゲル担体などの利用は.いずれも研究・試験段階です。
関節鏡下デブリードマンは.硬膜外麻酔または局所麻酔で行うことができます。 局所麻酔は.2％リドカイン20ml＋生理食塩水40mm＋0.1％エピネフリン液0.1mlを混合物として.手術口と関節腔にそれぞれ注射して局所浸潤麻酔を行い.10分後に手術を行うことができます。 術中の視界を確保するため.生理食塩水3000ml＋0.1％エピネフリン注射液1mlを灌流液として使用し.止血帯を使用した術式ではこれを使用しないことも可能である。 関節鏡検査は.関節内病変の全体像を把握し.関節鏡視下手術を行うため.順次実施します。
関節鏡検査では.関節に浮遊する顆粒.膝蓋大腿関節の滑膜組織の過形成肥大.軟骨の断片化.膝蓋上包の一部の白い細長い繊維状の絨毛.滑膜血管の一部が曲がって鬱滞し.浮腫状の滑膜組織がフス状.ブドウ状などの異常滑膜変化として確認されます。 大腿骨の顆間窩が狭まり.軟骨が剥離し.軟骨下骨が露出して凹凸ができ.軟骨損傷部に相当する部分の半月板がすり減るというものです。 半月板の損傷は軟骨の摩耗を悪化させ.半月板の損傷の程度は軟骨の損傷の程度に比例すると言われています。 軟骨と半月板の損傷は相互に依存し合い.影響を及ぼし合っています。 半月板の摩耗により.半月板が菲薄化し.繊維状に成長し.自由端が瘢痕化し.滑膜の過形成を刺激して膝痛やロッキング症状を引き起こすことがある。 顆間窩や膝上滑液包は遊離体の形態が変化しやすく.絞扼症状の原因となることが多い。
関節鏡視下手術によるデブリードメント法があり.通常.高周波ガス化法や平面研磨法を用いて半月板損傷の遊離端を処理し.その切り株を切り取る。 半月板前角は比較的血流が良く.治癒の可能性があるため.可能であれば温存し.切除を避けるのが原則です。 前角がルーバー状や筋繊維状になっているケースもありますが.半月板本体や後角は正常です。 ラジオ波クランプで傷口を平らにしながら.断裂した半月板前角を内側から縫合し.術後4～6週間の制動をかけます。 半月板の保存は.軟骨の損傷を防ぐために重要な役割を果たします。
関節軟骨の変性は.特に膝蓋骨.大腿顆.脛骨プラトーなどの体重がかかる部位で.しわしわに膨らんだ膨らみ.軟骨の亀裂.斑状の剥離.軟骨下骨の露出が特徴的です。 大腿骨と脛骨の関節面の凸凹は.多くの場合.半月板の摩耗に続発するか.悪化させる。 破裂した半月板の除去や再手術.関節の動きに影響を与える骨ブロックの研磨.関節の絞扼因子や機能障害の解除は.炎症プロセスの悪循環を断ち切り.臨床症状を改善する上で大きな価値があります。
軟骨損傷の程度が2cm以下の全軟骨は.軟骨下骨穿孔を適用し.線維軟骨を形成することが可能です。 軟骨の変性が広範囲に及んでいる場合.それを救済する良い解決策はなく.不安定なフリーエッジのクリーニングとスムージングのみで十分であり.広範囲に削ったりクリーニングしたりすると.臨床症状が悪化し.元に戻ることは困難である。
大腿骨の顆間窩の狭窄や脛骨の顆間棘のインピンジメントが膝伸展機能に影響を与えることがあります。 臨床症状は.膝の屈曲変形で.立位では膝が十分に伸びず.膝が橋のようになり.膝の内反変形や外反変形と一緒に現れます。 膝のネガティブフォーカスとストレスによる後方移動により.半月板角と大腿骨顆部軟骨の後方摩耗が悪化する。 関節鏡による動態検査では.脛骨結節が顆間窩に衝合し.顆間窩の結節が嵌入・摩耗してACLが変性し.光沢を失い変形して薄くなり束状に広がっていることが確認されます。 拡大した結節を咬合または研磨して大腿骨顆間窩を拡大し.インピンジメントが消失し.膝伸展が著しく改善し.ACLが摩耗しなくなるまで顆間窩のスペースを拡大した。 これは.大腿骨顆間窩の拡大と脛骨結節の除去によりインピンジメントポイントがオフセットし.膝の内反変形や外反変形を悪化させたり誘発する力線が変化するためと考えられる。
変形性膝関節症では.膝蓋骨外側支持帯の緊張により.膝蓋大腿軌道の正常な動きが制限され.膝蓋大腿関節への圧力がさらに高まり.膝蓋大腿軟骨の摩耗が進み.臨床症状が悪化するとされています。 Fulksonら(1986)は.膝の症状.X線写真での膝蓋骨の傾きの有無.膝蓋骨外反の形成などを考慮して.膝蓋骨外側支持帯解除を選択すべきと示唆した。 その結果.最終的な治療結果に影響を与える兆候として.膝蓋骨傾斜試験が最も重要であり.次いで膝蓋骨内変位試験.X線所見は治療結果にほとんど影響を与えないことがわかった。 筆者は.関節軟骨の摩耗がそれほどひどくない若年者では.膝蓋骨外側支持帯の早期解放が痛みの緩和と膝蓋骨外側への圧力の増加による関節軟骨の摩耗を抑えるために有効であると考えています。 しかし.患者が高齢で.軟骨がかなり摩耗し.著しい運動軌跡を描いている場合.臨床症状を悪化させ.機能回復に有害な膝蓋骨支持帯の外側解放は.通常行うべきものではなく.ケースバイケースで行うべきものである。
Friedmanらは.変形性関節症に対する関節鏡下クリーンアップ術の有効性を報告し.60％の症例で機能改善が得られたと述べている。 彼らは.患者の年齢が手術の結果に直接影響することを見出し.40歳未満では86％が改善を達成したのに対し.40歳以上では53％にとどまり.Bertは関節鏡下脱脂術の成功率が50〜76％であることを報告した。OAは加齢に伴う退行性変化であり.どのような方法でも老化を止めることはできません。 いわゆる関節鏡視下手術によるデブリードメントは相対的なものであり.進行した変性を元に戻すことは困難です。 不安定な軟骨外傷の洗浄・修復.運動軌道の阻害・インピンジメントの除去.痛みの原因物質.軟骨分解粒子.高分子成分.摩耗した関節軟骨の破片・微結晶.炎症因子.痛みの原因物質を関節から除去し機能を回復することが効果的と考えられます。
術後成績が悪くなる要因は.高齢で関節軟骨の変性が多いこと.膝の内・外反変形という下肢の力線が変化することに加え.手術外傷の大きさに直結し.手術外傷が大きいほど成績が悪く.逆に外傷が少ないと機能回復に有利になります。 そこで.関節内組織に過度の干渉を与えず.局所麻酔関節鏡下で選択的.限定的.低侵襲的なデブリードメントを提唱しています。
顕微鏡での観察を容易にするため.視野を妨げる肥大化した滑膜組織は.広範囲なデブリードメントを行わずに削り取ることができる。 大腿骨顆間窩および顆間デルモイド過形成の切除と顆間窩狭窄の解除.摩耗した半月板や軟骨欠損部の修正.関節内剥離軟骨片および不安定軟骨片の除去.遊離体の除去.関節運動に影響を与える高さが不揃いの骨障害物の研磨.関節内疼痛原因物質の除去と広範囲の生理食塩水潅流を実施する。 下肢の力線に異常な変化がある場合.損傷した関節面を骨切りで緩和し.関節面へのストレスを軽減します（例：高位脛骨骨切り術）。
術後24時間から48時間.患部の膝に冷たい氷嚢を当てると.止血と痛みの緩和が得られます。 術後の腫脹が著しい場合は.関節腔から血液や体液を抜き.7～10日後にヒアルロン酸ナトリウムの関節内注射を行う。 術後の膝大腿四頭筋の機能訓練は.機能回復に有効である。