パーキンソン病は発症が遅く.初期症状に気づかないことが多いのです。 しかし.パーキンソン病は.次のような症状が出たときに臨床的に診断することができます。この病気は.主に中脳「黒質」にある細胞の病的変化により.ドーパミンの合成が低下し.アセチルコリンの抑制作用が弱まる一方で.アセチルコリンの興奮作用が強まることで発症するものです。 このバランスが崩れた結果が「振戦麻痺」なのです。 黒質細胞の変性壊死の原因は未だ不明であり.遺伝的要因や環境要因が関係している可能性がある。 タンパク質.果物.乳製品の摂取不足.アルコール.外傷.過労.ある種の心理的要因が危険因子となると考えられています。原因不明のドーパミンの減少により振戦麻痺を起こし.医学的には原発性振戦麻痺.またはパーキンソン病と呼ばれる。 PDの病態は.線条体のドーパミン（DA）レベルの著しい低下と関連している。 一般的には.「ドーパミン説」と「酸化ストレス説」がよく知られています。 前者は.DA合成の低下により線条体のDA含量が低下し.黒質-線条体経路のドーパミン神経とコリン作動性神経の機能がアンバランスになり.コリン作動性神経活動が相対的に亢進して錐体外路系の機能低下と振戦麻痺が起こるとするものである。 後者は.PD患者のDAが酸化ストレス下で酸化代謝される際に.大量のH2O2やスーパーオキシドアニオンが生成され.さらに黒質部位でFe2+が触媒となって.より毒性の強いヒドロキシラジカルが生成され.黒質ミトコンドリア呼吸鎖複合体Iの活性が低下して.抗酸化物質（特にグルタチオン）が存在せず.フリーラジカルを消去できなくなると黒質ドーパミン作動性ニューロンの変性が起こると説明したものです。 その結果.フリーラジカルは神経膜脂質を酸化させ.DAニューロン膜の機能を破壊したり.細胞のDNAを直接傷つけたりして.最終的に神経細胞の変性につながるのである。