血清ナトリウムが135mmol/L未満を低ナトリウム血症といいます。 血清ナトリウムは血漿中のナトリウム濃度の減少を反映しているだけで.必ずしも体内の総ナトリウムの減少を示すものではなく.全体のナトリウムは正常であるか.あるいはわずかに増加している場合もあります。 臨床的には.特に高齢者に多く見られます。 主な症状は.脱力感.吐き気と嘔吐.頭痛と眠気.痛みを伴う筋肉の痙攣.精神神経症状.可逆性運動失調などです。 肝硬変における低ナトリウム血症の現在の定義は.血中ナトリウムが130mmol/L未満であり.その発生率は21.6％である。 血中ナトリウムの正常基準範囲の下限値＜135mmol/Lで定義すると.発症率は49.4％となります[16]。 肝硬変における低ナトリウム血症は.より深刻な代謝異常である。 肝硬変における低ナトリウム血症には2種類あり.1つは低ボリューム性低ナトリウム血症で.消化管の損失や過度の利尿により.腎臓から水やナトリウムが排泄され.細胞外液が減少し.むくみや腹水.脱水様.腎前性腎不全はなく低ナトリウム血症の血量減少として表われる場合が多くあります。 もう一つの低ナトリウム血症は希釈性低ナトリウム血症で.高ボレウム血症とも呼ばれ.腎臓の排液障害により.水分貯留とナトリウム貯留が不均衡になるものです。 肝硬変における水分排泄の調節機構に関する最近の研究により.バソプレシン（VP）が水分貯留に大きく関与していることが明らかになりました。 その結果.ADH受容体拮抗薬とも呼ばれるバソプレシン受容体拮抗薬（VRAs）クラスが注目されている。 これらの薬剤は.集合管主細胞のVPに存在するV2受容体を選択的に阻害し.抗利尿ホルモンの作用を直接的に打ち消す[16-17]。 健常者では.VRAは用量依存的に尿量を増加させ.尿浸透圧を低下させる。 従来の利尿剤とは異なり.VRAの適用により健常者の尿中ナトリウム排泄量が増加することはない。 リバラプタン.トルバプタン.サタバプタンなどのVRAが低ナトリウム血症患者の血中ナトリウム濃度の改善に有効かどうかを検討した研究があります[18-20]。 これらの研究の結果は一貫して.VRAの短期間の適用が低ナトリウム血症を有意に改善することを示していた。 肝硬変性腹水を伴う低ナトリウム血症患者に対する治療薬として.トルバプタンは米国でFDAの承認を受け.中国では第2相臨床試験中であり.予備的な結果は良好である。 低ナトリウム血症は.肝硬変の発症.進行.予後と密接に関係しており.その治療は肝硬変の包括的治療の重要な一部であることから.臨床医の間で深刻に捉えられるようになってきています。