パーキンソン病の薬物療法は.抗コリン剤.アマンタジン.ドパミン補充療法.ドパミン受容体作動薬.モノアミン酸化酵素B阻害薬.COMT阻害薬の6つに大別されます。 これらは.異なる薬理学的メカニズムによってパーキンソン病の治療を実現します。 1.抗コリン薬：アセチルコリンの働きを抑制し.アセチルコリンとドーパミンのアンバランスを是正します。 軽症初期の患者さんに適応があり.振戦や筋硬直などに効果があります。 一般的に使用される薬剤はアンタンで.1日3回.2〜4mgを経口投与する。 副作用として.口渇.目のかすみ.発汗.顔面紅潮.吐き気.不眠.便秘.尿閉.幻覚・妄想などがあります。 中止および減量により消失する。 緑内障.前立腺肥大症の方は禁忌です。 高齢者では.精神遅滞を引き起こすこともあります。 60歳以上の患者さんには.現在.ほとんど使用しないことが推奨されています。 2.アマンタジン：ドーパミンの放出を促進し.ドーパミンの受容体に対して穏やかなアゴニスト作用を示す。 通常.1回100mを1日3回に分けて服用します。 軽度の場合に有効で.副作用もほとんどありません。 3.ドーパミン補充療法：脳内のドーパミンを補充する方法が.現在最も一般的で有効な方法である。 外因性のドーパミンは血液脳関門（BBB）を通って脳に入ることはできませんが.その前駆体であるレボドパはBBBを通って脳に入り.ドーパ脱炭酸酵素によって脱炭酸されてドーパミンになるため.脳内のドーパミンを補充する役割を担っているのです。 しかし.レボドパを脱炭酸する脱炭酸酵素は末梢臓器や血管壁に広く存在しているため.吸収・伝達の過程でほとんどがドーパミンに変換され.末梢のドーパミン受容体を刺激して様々な末梢性副作用を引き起こす可能性があります。 吐き気.嘔吐.食欲不振などの消化器症状や.血圧低下.不整脈などの循環器症状などです。 BBBを通過しないベンセラジドやメチルドパミンなどの脳外ドパミン脱炭酸酵素阻害剤は.少量投与では脳外でレボドパの脱炭酸を阻害するのみである。 そのため.レボドパと併用することで末梢でのドパミン生成を抑制し.レボドパの投与量を減らして効果を高め.末梢での副作用を軽減させることができます。 そのため.L-ドーパは基本的に単独で使用するのではなく.ベンセラジドやメチルドパヒドラジドなどと組み合わせて使用することになります。 (1) マドパー：レボドパとベンセラジドの4：1混合物。 初期病変の患者さんには.初期用量として125mgを1日3回に分けて服用することができます。 本剤は.レボドパの末梢性副作用を有意に軽減するが.中枢性副作用は改善されない。 (2) シネメット-CR：レボドパとメチルドパヒドラジド複合体の放出制御錠で.レボドパの血中濃度を4～6時間以上安定させ.投与終了現象.スイッチ現象.ピーク用量過多を軽減するのに役立つ。 初期用量は125mg.1日3回までとすることができる。 なお.症状に応じて徐々に増量する。 4.ドパミンアゴニスト：エルゴットアゴニスト（スニッファーズストップ.ゼリアンシン）は肺・心臓弁線維症のリスクがあるため.現在は控えめに使用されています。 推奨される非エルゴットアゴニストとしては.①トラスタル：ドーパミンD2受容体のアゴニストで.中脳と辺縁系経路のD3受容体を刺激し.精神・感情障害の改善.グルタミンとフリーラジカルレベルの低減をもたらす。 (2) センフロー（Pramipexole）は.新世代の非エルゴット型ドパミン受容体作動薬で.レボドパの長期使用による神経障害を回避し.レボドパの投与量を減らすことができる。 また.D2/D3受容体に選択的に作用し.振戦などの運動関連症状を抑制するとともに精神症状を緩和し.パーキンソン病治療の新薬として期待されている。 5.モノアミン酸化酵素B阻害剤：ドーパミンは脳内でMAO-Bにより酸化分解され.その代謝過程で多くの酸素フリーラジカルが発生し神経細胞に障害を与える。 したがって.MAO-Bの活性を阻害することは.ドーパミンの脳内滞留時間を延長し.治療効果を高めるとともに.レボドパの投与量とその副作用を軽減し.間接的に神経細胞を保護する役割を果たすことができます。 よく使われる薬 ミドドピル（スレギリン）.シギリン。 COMT阻害剤（エンタカポン）：レボドパの血中濃度を安定させ.投与量と副作用を軽減することができる。 レボドパの半減期を延長し.運動量の変動や「おかしな動き」の出現を防いだり遅らせたりすることができます。