食欲不振は.がん患者さんによく見られる合併症です。 がんの痛み.精神疾患.薬物などは.すべて食欲を低下させる原因となります。 また.食欲は血液中の栄養素の量や体内の栄養貯蔵量.肝臓や胃腸の機能状態にも影響されます。 空腹感をコントロールする中心的な鍵である視床下部に.さまざまな要因がさまざまなメカニズムで影響を与え.異なるソースからの刺激を調整し.その結果.患者の食欲を減退させるのです。 消化器系疾患 消化器系腫瘍の患者さんでは.腸管腔の閉塞.腸管壁の浸潤.管腔外への圧迫がしばしば起こり.消化管の蠕動運動障害を引き起こして食物の消化・吸収に影響を与えます。食道癌の患者さんでは摂食量の減少により消化液の分泌障害も起こります。膵頭癌では総胆管開口部が圧迫されて膵液・胆汁の分泌に障害が起き食物の消化・吸収が悪くなったり.腫瘍自体（大腸癌など）からは粘液や粘液が分泌されて.消化液の吸収障害が起こります。 腫瘍（大腸がんなど）自体が粘液を分泌して二次炎症を起こし.消化管の蠕動運動障害を引き起こし.持病の胃炎.潰瘍性大腸炎などと相まって消化吸収に異常をきたし.栄養状態も悪くなります。 手術.放射線治療.化学療法などの治療は.消化器腫瘍患者の栄養状態に影響を及ぼし.例えば.胃切除では.鉄.ビタミンBl2.葉酸が不足し食事量が減少することが多く.腸切除では腸の消化吸収面積が減少.膵切除では膵臓の内分泌と外分泌が不足.化学療法では吐き気・嘔吐.腸炎などの症状が現れる重度の消化器反応.放射線療法では腸瘻.放射線腸炎などの症状が見られる。 放射線瘻.放射線腸炎など.様々な問題が発生する可能性があります。 消化器腫瘍の患者さんでは.エネルギー代謝に様々な異常が見られることが多く.糖質代謝の変化としては.糖新生の増加.グルコースのクリアランスと再循環の促進.インスリン抵抗性.脂肪代謝の変化としては.脂肪動員の増加.血清脂肪輪郭の鈍化.脂肪酸化の促進.脂肪合成の低下.血清脂肪レベルの不安定な上昇.タンパク質代謝の変化としては筋タンパク異化の増加.タンパク質合成の低下などがあげられる。 タンパク質代謝の変化は.筋肉タンパク質の分解と合成の減少.全身のタンパク質変換の促進.肝臓でのタンパク質合成の促進である。 これらの代謝異常はすべて.深刻な栄養失調を引き起こす可能性があります。現在では.サイトカインが腫瘍患者のエネルギー代謝にも重要な役割を果たしていると考えられている。 例えば.体内の免疫活性細胞に由来するサイトカインIL-1.I L-6.TNF-α.TNF-γは代謝に重要な影響を及ぼします。 TNF-αとIL-lは糖.タンパク質.脂肪代謝異常を.IL-6とINF-γは共にタンパク質と代謝異常を引き起こす可能性があります。 腫瘍細胞は血液循環の中で分泌される。 最後に.脂質動員因子（LMF）やタンパク質動員因子（PMF）など.腫瘍細胞から分泌される特定の因子ががん性悪液質に果たす役割も注目されている。 III.腫瘍の消耗 食欲不振や過食などの理由でエネルギー摂取量が減少すると.がん組織細胞自体もエネルギー消耗の激しい代謝.すなわち活発なコリサイクルによるエネルギー消費量の増加を行うようになる。 さらに.活発に増殖している腫瘍細胞ではタンパク質合成が増加し.体内からのアミノ酸の取り込みが増加し.腫瘍細胞内のアミノ酸異化作用が低下し.血中遊離アミノ酸プロファイルの異常が発生します。 腫瘍細胞が主に筋肉に貯蔵されているグルタミンを大量に消費するため.患者さんのミオシン合成は低下します。