線溶系は体内で最も重要な抗凝固系であり.溶血時にはトロンビンがフィブリンを加水分解し.可溶性フィブリンモノマーを放出し.第XIIIa因子の存在下で安定した架橋フィブリンが形成される。 播種性血管内凝固の後期では.血管内凝固の結果として線溶系が活性化され.二次性線溶が生じ.出血症状がより顕著になります。 二次性線溶亢進の原因は何か？ 1.血管活性化因子 血管活性化因子は細い血管の内皮細胞で合成され.血液中に放出されます。 血管内に血栓があると.血管内皮はこの活性化因子を大量に放出し.血液中のフィブリン塊の上に吸着する。 組織活性化因子は多くの種類の組織細胞に存在し.子宮.甲状腺.リンパ節に最も多く.次いで肺.卵巣に多い。 3.尿中活性化因子 尿にはウロキナーゼと呼ばれるフィブリノゲン活性化因子が含まれている。 これは腎臓や尿路の上皮細胞から放出される。 腺癌（特に前立腺癌と膵臓癌）や急性前骨髄球性白血病（APL）のような腫瘍細胞はフィブリノゲン活性化因子を放出することがあり.その中でもu-PAが一般的である。 腫瘍細胞のこの自発的な線溶活性は.一次線溶を促進して多量の線溶酵素を産生し.線溶酵素α2AP複合体は枯渇したα2APサイクルで測定できる。 前立腺.膵臓.子宮.卵巣.胎盤.肺.甲状腺などの組織にはt-PAが豊富に含まれており.これらの臓器に腫瘍性外傷が発生したり.手術が行われたりすると.t-PAの血液中への放出によって線溶が誘導される。 泌尿生殖器の外傷や手術では.血液中にu-PAが放出されることにより線溶が起こる。 いくつかの毒ヘビの毒は.直接的な線溶作用を有するか.またはフィブリノゲンを分解してα2APレベルを低下させることにより線溶系活性を変化させるタンパク質ヒドロラーゼ活性を有する。 これらに咬まれると.重篤な出血症状が急速に現れることがある。