病歴要約
2年前のある夜.私は病棟当直をしていたが.救急医が60歳の男性患者を連れてきた。 救急医は30分前に大量の発汗を伴う胸痛が突然出現したと説明し.ニトログリセリンの舌下錠が投与され.約10分後に胸痛は軽減した。 胸痛発症時の血圧は70/40mmHgであり.心電図所見ではリードII.III.aVFのSTは弓状後方に上昇し.T波と一方向の曲線を描いていたが.リードI.aVLのSTは下方に移動し.T波は反転していた。
患者を受け入れた後.直ちに心臓モニタリングと酸素投与を行った。 血圧は120/80mmHgで.心電図は再測定され.すべてのリードのSTセグメントはベースラインレベルに戻った。
予備診断：冠動脈疾患.不安定狭心症.変狭心症。
治療 患者はベッドで安静にするよう勧められ.硝酸塩の点滴を受けた。
点滴10分後.患者は再び胸痛の症状を示し.血圧は70/50mmHgでモニターされ.心電図モニターではII.III.aVFリードのSTセグメント弓背部上昇を示し.痙攣と意識消失が続いた。
意識が戻った後.心電図モニターはリードのST上昇をベースラインレベルに戻したことを示した。 翌日.血中心酵素とトロポニンは正常範囲であった。 患者は.ジルチアゼム30mgを1日3回経口投与し.カリウムとマグネシウムの補給と定期的な補液を追加して7日後に改善し.退院した。
冠動脈攣縮の概念と発症因子
冠動脈攣縮（CAS）とは.心膜下動脈の一過性の収縮で.血管の部分的あるいは完全な閉塞を引き起こし.変狭心症.不安定狭心症.急性心筋梗塞（AMI）.突然死などを引き起こす。
その中でも.変型狭心症は喫煙.アルコール中毒.感情的な興奮.A型の性格と関係があり.冠動脈造影はほとんど正常で.若い人に多く見られ.女性に多く見られます。 すべての年齢層に見られるが.高齢者に多い。
冠動脈攣縮の臨床症状は.冠動脈疾患に対応する上記の疾患によって異なり.例えば.変型狭心症の場合.主な症状は安静時の胸部圧迫感と胸痛で.発汗を伴うこともあり.ほとんどが発作性です。 不安定狭心症の患者は.安静時や労作時に悪化する胸痛や胸部圧迫感の発作を呈する。 この論文で述べた患者は.安静時に起こる胸痛と発汗があり.このタイプの変型狭心症に属する。
冠動脈攣縮の心電図所見
冠動脈攣縮は.血管が部分的に閉塞している場合は.限局性リードのST上昇抑制またはT波逆転.血管が完全に閉塞している場合は.限局性リードのST上昇抑制またはT波逆転によって現れ.これは急性心筋梗塞の心電図所見と類似している。 これらの心電図所見はしばしば一過性で.治療により改善または消失する傾向がある。 したがって.一時的とはいえ完全な血管攣縮性ブロックは.心筋梗塞で起こりうるのと同様に.心室頻拍.心室細動.房室ブロックなどの生命を脅かす不整脈を引き起こす可能性がある。 この患者の場合.症状出現時.リードII.IIIおよびaVFのSTセグメントが弓状に上方に上昇し.リードIおよびaVLのSTセグメントが下方にシフトし.T波が反転し.リードV1〜V6のSTセグメントが下方にシフトしていた。 心筋梗塞パターンを冷静に見ると.基本的に右冠動脈の冠動脈攣縮後の血管の完全閉塞が確認され.対応するリードのSTセグメントが下方にシフトしていることから.攣縮時に他の血管が完全閉塞しなかったか.狭窄があったことが示唆される。 患者に心室細動が存在することは.冠動脈スパズム後の完全な血管閉塞を強く示唆し.心筋梗塞の状態と同様であり.高い優先順位を必要とする。
Serum marker presentation
CK-MBやトロポニンのような心筋障害の血清マーカーは.主に心筋障害の程度により.上昇.正常.軽度上昇の可能性がある。
臨床症状に対する地域紹介のアドバイス
地域の開業医は.冠動脈性胸痛を繰り返す患者.特に安静時にも繰り返す患者を.注意深い観察のもとで病院に紹介するよう勧められる。 特に.安静時に胸痛と発汗を繰り返す患者は.突然死しやすいハイリスク患者である。 このような状況では.事故の際にいつでもどこでも蘇生が行えるように.モニターや除細動器などが装備された救急車両など.良好な紹介条件が必要である。
主な治療法
一般的な治療法 安静と酸素吸入。
現在.冠攣縮の治療にはカルシウム拮抗薬
が主に用いられており.非ジヒドロピリジン系のジルチアゼムが第一選択薬で.硝酸薬の併用が相乗効果をもたらす。 一方.経口β遮断薬は病態を悪化させる可能性があり.慎重に使用する必要がある。
積極的なカリウムとマグネシウムの補給
急性心筋梗塞と低カリウム血症は「突然死の双子の悪魔」として知られている。 重症急性冠症候群（冠動脈の攣縮によるものを含む）の患者は.発症時に激しい胸痛と過敏症を伴うため.体がストレス状態になり.血漿カテコールアミン濃度が著しく上昇し.ナトリウム／カリウムATP酵素が活性化する。 レニン.アンジオテンシン.アルドステロンの分泌を増加させ.カリウム排泄を増加させ.低カリウム血症または相対的なカリウム欠乏をもたらす。
血中カリウムが元の値から0.5～0.1mmol/Lと軽度に低下していても.まだ検査値の正常下限（3.5
mmol/L）までは低下していないものの.血中カリウムの低下は実際には20％～30％以上に達しており.このような相対的低カリウム血症の急激な発症は.急性心筋梗塞や冠動脈けいれんなどの重症急性冠症候群の患者において.依然として臨床的に重要であることに注意が必要である。 この相対的低カリウム血症の急激な発現は.急性心筋梗塞や冠動脈けいれんなどの重症急性冠症候群患者においても臨床的に重要であり.急性心筋梗塞における低カリウム血症に伴う悪性不整脈の一因となる可能性がある。 したがって.急性心筋梗塞の初期段階における急性低カリウム血症および相対的低カリウム血症もまた.高い優先順位を与えられるべきである。 臨床現場では.心筋が脆弱な状態にある重症心血管系疾患患者は.血中カリウム4.5mmol/L以上.血中マグネシウム1.0mmol/L以上を維持すべきであり.このような環境では悪性不整脈が起こりにくいことが証明されている。
この症例の患者は.上記の治療後7日後に無事退院した。