I. 病態
前立腺肥大症の必要条件は.高齢であることと精巣が機能していることであるが.その真の原因はまだ解明されていない。 現在のところ.ジヒドロテストステロン説.アンドロゲン-エストロゲン相乗説.胚再覚醒説.幹細胞説.間葉上皮相互作用説などがある。 その中でも.ジヒドロテストステロンの役割が最も評価されており.現在この理論に基づいて様々な抗アンドロゲン療法が行われている。
前立腺は膀胱と尿生殖器の横隔膜の間にある管状の腺で.その形は逆さ栗のようで.底部.胴部.先端部の3つの部分に分けられ.前立腺の縦径は3cm.横径は4cm.前後径は2cmで.前立腺の底部は上向きで厚く.前立腺の前部は膀胱の頸部とぴったりとつながっており.尿道は前立腺の中を通っています。
1.病理
ヒトの前立腺は.主に腺組織と非腺組織からなり.前立腺の機能と疾患に関係するのは腺組織である。 Mcneal（1988-1990）は.前立腺の形態.機能.病理を組み合わせ.前立腺の各部位に名前を付け.腺腺は4つのゾーンに分けられる。
病理学的には.前立腺結節性過形成としても知られる良性前立腺過形成は.前立腺の最も一般的な症候性腫瘍性病変である。 結節性過形成は.間質細胞の胚段階への自然な反転として始まり.その成長可能性は.相乗的な間質-上皮相互作用によるものと考えられ.前立腺過形成の形成につながる。
この病変は50歳未満ではまれで.70～80歳まで年齢とともに増加し.前立腺の遊走帯および尿道周囲組織で前立腺の結節性過形成が起こり始める。 尿道周囲組織の結節は胚期のものと似ており.間葉系成分が間質成分であるのに対し.遊走帯の結節は腺成分である。
前立腺肥大症は.3つの別々のプロセスで成長します：
1.結節の形成。
2.遊走帯のびまん性拡大。
3.結節の拡大。
50歳から70歳の患者では.遊走帯は1倍に増加するが.結節は患者の14％を占めるに過ぎず.遊走帯がびまん性に拡大した部分は70歳より若い人であり.70歳から80歳まで結節が著しく拡大し.この期間における前立腺肥大症の主な原因である。
肉眼的観察：前立腺の過形成は.一般的にクルミや鶏卵の大きさ.あるいはさらに大きく.ガチョウの卵の大きさのようなもので.表面は滑らかで.結節状で.強靭で.弾力性があり.正常な前立腺の重さは約20gですが.過形成は30〜80gにもなり.100gよりも重くなることさえあります。
外科的被膜は強靭で弾力性があり.結節性過形成組織との間に明確な境界があるため.手術中に過形成組織を剥がすのに役立つが.残った前立腺にも前立腺がんが発生する可能性がある。
前立腺肥大症の大きさは.尿閉の程度.すなわち前立腺の症状に比例するわけではなく.肥大部位の位置と直接的な関係があります。 腺管内に発生した腺胞が徐々に増殖し.主に尿道の近位端に向かって増殖し.膀胱内に突出して.いわゆる尿道内中葉過形成型を形成するのは.腺が10g未満に肥大した場合でも重度の閉塞を引き起こすことがある。
顕微鏡観察：過形成の結節には.前立腺自体の元の成分.腺線維性組織.平滑筋が含まれるが.過形成は一様ではなく.最も初期の前立腺過形成の結節は間葉性過形成であり.間葉性平滑筋の結節が増加し.弾性線維が減少し.次いで過形成の腺線維性成分が増加し.腺はしばしば不規則に拡張し.あるいは嚢胞状であり.時には空洞が乳頭状隆起であり.空洞には赤色染色タンパク性分泌物が含まれる。
核は規則的で.核小体は明らかではなく.細胞質は淡い染色で.腺は無傷の基底膜を取り囲んでおり.結節の周辺には明らかな線維性の包囲がなく.正常な前立腺との境界はありません。近年では.25％近くの症例で肥大した腺の梗塞.管の感染による蜂巣炎.拡張した濾胞.管の閉塞も観察されています。 管腔の感染は.蜂巣炎.濾胞の拡張.管腔の閉塞.分泌物の貯留.局所的異型過形成.上皮過形成を引き起こし.これらはすべて前立腺肥大症の病理学的特徴として意味がある。
2.病理学的分類
過形成腺の腺上皮組織と線維組織.平滑組織の割合の違いにより.前立腺過形成はいくつかの異なる亜型に分けられます：
(1) 硬化性腺症：乳腺の同名病変に似ており.結節の境界が明瞭で.大きさや形が異なる腺と上皮からなり.腺は通常加圧されており.しばしば粘液様の間葉系間質の形成があり.上皮性腺症：乳腺の同名病変に似ており.結節の境界が明瞭で.大きさや形が異なる腺と上皮からなり.腺は通常加圧されており.しばしば粘液様の間葉系間質の形成があり.上皮性腺症：乳腺の同名病変に似ています。
(2)線維腺腫型：腺.平滑筋.線維組織の増殖。
（3）腺腫型：主に腺の過形成で.腺腫に似ているが.周囲の間充織が少なく.表面包皮がないため.真の腺腫ではない。
(4) 線維増殖型：線維増殖が優勢で.腺過形成は比較的軽度.平滑筋過形成が優勢で線維増殖が軽度なこともあり.平滑筋腫瘍に似ている。 これらの病型は発病の異なる段階であり.しばしば同一症例に混在し.明確に分類することはできない。 BPHで切除された組織の一部には.数mmから数cmの梗塞巣がみられる。 治癒した病巣は線維性の瘢痕組織に置き換わる。 扁平上皮過形成の病巣はしばしば梗塞病巣の周囲に見られる。
3.病態生理
前立腺肥大症による下部尿路閉塞は.膀胱と上部尿路の一連の病理学的変化を引き起こす可能性があり.前立腺肥大症の大きさと下部尿路閉塞の症状が非常に関連しているかどうかは.前立腺の大幅な増加の両側の前立腺小葉のような異なる症状の異なる部分の前立腺肥大症は.まだ尿道の屈曲.伸展度の圧力の前立腺部分の尿道に達成されていない重度の異なる程度によって引き起こされる;
3.臨床症状
前立腺肥大症は.膀胱と上部尿路の一連の病理学的変化を引き起こす可能性があり.前立腺肥大症の大きさと下部尿路閉塞の症状が非常に関連しているかどうかは.前立腺の大幅な増加の両側の前立腺小葉のような重度の異なる程度によって引き起こされる症状の異なる部分の前立腺肥大症は.まだ尿道の屈曲.伸展度の圧力の前立腺部分の尿道に達成されていない;
3.
前立腺が過形成の状態にない場合.前立腺が見えないことがあります。
前立腺肥大症が膀胱の出口閉塞を引き起こすと.それに伴って膀胱の貯留機能と排尿機能が影響を受け.出口閉塞を克服するために膀胱は反射的にストレス-代償-中止のプロセスを確立し.同時に強制尿道筋の増殖が始まり.膀胱が強い刺激を受けると.尿意切迫感や切迫性尿失禁を経験することがあります。 代償期には患者の症状が現れ始め.排尿にためらいが生じますが.これは膀胱が膀胱出口閉塞を克服するために圧力を変化させるためです。
排尿の中断.尿線の逸脱.排尿後の垂れ流しは.尿道筋の強い収縮によって起こります。 膀胱壁に変化があると.三角筋部や尿膜間隆起の筋肉が増殖し.尿膜間隆起が側方へ張り出し.尿管が後方・後外側方向へ移動するため.尿管腔の抵抗が大きくなり狭窄が生じ.両側尿管瘤が生じ.強制尿道筋も程度の差こそあれ増殖し.膀胱壁に梁状の突起を形成し.肥大の代償となる。
排尿時.膀胱内圧は50～100cmH2Oに達することもあり.膀胱憩室の形成と発達を促し.これらの要因が持続することにより.代償機能を失った剥離筋は.残尿量が増加し.有効膀胱容量が減少し.膀胱壁の無緊張性拡張と菲薄化を示し.膀胱剥離筋の肥大は尿管壁のセグメントを長くし.尿管閉塞につながる可能性があります。 感染症.結石.腎不全に
患者は.尿毒症の顕著な高血圧.水分貯留および他の臨床症状を発症する。
前立腺肥大症の主な症状は膀胱出口閉塞（BOO）であり.これは膀胱出口閉塞が前立腺肥大症の病態生理学的変化の根本原因であり.それに基づいて膀胱機能障害が起こり.尿管拡張が重度の腎機能障害を引き起こすことを意味します。
前立腺肥大症はまず.力学的要因と運動学的要因によって膀胱出口閉塞を引き起こす。
機械的要因は前立腺肥大症によって引き起こされ.尿道の横断面積を減少させ.尿道を長くする。 動的要因は前立腺の尿道部分.前立腺組織.前立腺腹膜の緊張によって引き起こされ.α受容体はこの緊張に影響を与える。 ヒトの前立腺筋細胞はα1受容体を介して平滑筋の収縮を刺激し.緊張の増大が膀胱出口の閉塞につながることが生理学的および薬理学的研究で証明されている。
ヒトの前立腺には多くのα1アドレナリン受容体が存在し.α1受容体の98％は前立腺間質に存在する。 前立腺肥大症の重要な部分は間質（平滑筋と結合組織）の過形成であり.平滑筋が主成分である。 前立腺肥大症の臨床症状を有する患者を対象とした研究では.薬物治療前に生検を行い.前立腺の単位面積当たりの平滑筋密度を測定した。
その後.α遮断薬を用いて治療を行ったところ.患者の症状改善と前立腺の単位面積当たりの平滑筋密度には相関があり.最大尿流量（QMX）の改善はQMXの改善と一致した。 この結果から.膀胱出口閉塞は主に前立腺平滑筋の収縮.緊張の増大によって引き起こされ.排尿症状の重症度は前立腺の大きさに比例しないことが示唆された。交感神経α1受容体遮断薬は.強制尿道筋の機能に影響を与えることなく.膀胱頸部と前立腺平滑筋を効果的に弛緩させることができる。
したがって.前立腺肥大症の閉塞症状を速やかに緩和することができる。 血管エンドセリンは人体で最も強力な平滑筋収縮物質として知られており.前立腺平滑筋をゆっくりではあるが強く収縮させることができ.この収縮はα遮断薬では除去できない。