前立腺は男性特有の臓器であり.骨盤底部.膀胱頸部の下方に位置し.膀胱口と尿道を取り囲み.尿道の形成が組み合わさって尿道を構成している男性特有の臓器である。 病変が生じると.排尿困難が最初の臨床症状となる。 前立腺組織の一部は徐々に萎縮し.前立腺体積の一部は徐々に増加し.前立腺肥大症が形成される。 前立腺肥大症の病理学的変化は.通常40歳を過ぎた頃から起こり始め.50歳を過ぎた頃から徐々に症状が現れてきます。 近年.生活環境やライフスタイルの変化により.前立腺肥大症は徐々に低年齢化する傾向にある。 現在.前立腺肥大症の病因はまだよくわかっていませんが.次の3つの説があります：（1）性ホルモンの役割：1972年.Willsonが初めて免疫測定法を用いて前立腺肥大症におけるDHT（ジヒドロテストステロン）の含有量を測定したところ.正常な前立腺の2～3倍であり.同じ前立腺の中でも尿道周辺腺の最初の肥大症は他の部位よりもDHTの含有量が高く.それに従ってジヒドロテストステロンの学説を提唱しました。 前立腺肥大症の発生は.腺内のジヒドロテストステロンの蓄積に関係していると考えられている。 (2) 前立腺細胞の胚としての再覚醒：前立腺肥大症の初期病理学的変化.すなわち肥大結節の形成は.前立腺の5％～10％を占める領域にのみ起こることが判明しており.胚発生の基本的特徴は新しい構造の形成であるという前立腺肥大症の胚再覚醒理論によれば.McNealは.前立腺肥大症の形成は.前立腺のある間質細胞が成長の過程で自然に胚構造に転換したものであると考えている。 前立腺肥大症結節の形成は.特定の前立腺間充織細胞が成長の過程で胚発生状態に自然転換した結果である。 (3) 細胞集団の比率の変化：前立腺には.幹細胞→増幅細胞→移行細胞という厳密な階層構造があることが示唆されており.幹細胞が過剰になると前立腺細胞全体の数が増加し.アンドロゲンがすべての移行細胞のクローン性増殖を刺激してから前立腺肥大症の形成につながる。 イスラエルの主任科学者博士YIGALGATによって2011年ヨーロッパ泌尿器科年次総会は.物理学の理論を介して.研究では前立腺肥大症患者の63例のグループを率いて.より確かな結論に至った.つまり.テストステロンの濃度に起因する精索静脈弁の機能不全は.それによって前立腺に到達するために精巣によって睾丸と前立腺静脈還流系を介してテストステロンの生理的濃度の約130倍である。 前立腺細胞の増殖が促進される。 このことから.前立腺肥大の治療において.前立腺肥大発生の真の原因を明らかにし.治療効果を得るために.「ガットゴレン法」（機能不全に陥った静脈迂回路.およびその原因となる多くの付随する後腹膜側副血管を封鎖する.非外科的な標的インターベンショナルX線透視法）が考案された。 この研究結果がさらに確認されれば.今後の前立腺肥大症の治療に全く新しいアプローチが開かれ.患者の苦痛や経済的負担が大幅に軽減されることになる。