関節リウマチをはじめとする自己免疫疾患は.深刻な健康リスクとQOL（生活の質）に影響を及ぼす慢性炎症性疾患です。 したがって.炎症性自己免疫疾患のメカニズムに関する研究は.これらの疾患の予防や治療のための新しいメカニズム.新しいターゲット.新しい薬剤開発の方向性を提供することを期待して.大きな関心を集めている。 近年.ヒストン修飾の異常が.腫瘍.循環器疾患.自己免疫疾患など.ヒトの主要な疾患の病態に深く関わっていることが明らかになり.疾患の診断や治療の新たなターゲットとして注目されています。 そこで.エピジェネティック修飾と炎症・自然免疫反応の制御.自己免疫疾患発症メカニズムとの関連を研究した。 浙江大学医学部免疫学研究所および第二軍医大学医学免疫国家重点実験室の博士課程学生.Xia MengとLiu Juanは.小分子RNA干渉ユニバーサルスクリーニング実験により.スクリーニングした14種のH3K4（脱）メチル化転移酵素のうち.H3K4メチル化転移酵素が トランスフェラーゼAsh1lは.マクロファージにおいて.病原体の刺激によって引き起こされる炎症性サイトカインであるインターロイキン6の産生を有意に負に制御することができた。 さらに.復旦大学発生生物学研究所のWu Xiaohui教授.Xu Tian教授と共同で.臓器に炎症細胞が多く浸潤し.体内のインターロイキン6が高濃度の高齢Ash1l欠損マウスでは.自然発症の自己免疫疾患とそれに伴う臓器組織の炎症性損傷がより起こりやすいことを発見した。 このことから.Ash1l分子は炎症性自己免疫疾患の発症を予防できることが示唆された。