抗体媒介性液性拒絶反応による移植片の機能障害は.国際的な移植コミュニティから広く注目されている。 国際的な多施設前向き研究の結果.2278人の腎移植レシピエントのうち.HLA抗体を持たない1778人の1年移植片喪失率は3.3％であったのに対し.HLA抗体を持つ500人の1年移植片喪失率は6.6％であり.HLA抗体の存在が移植片不全に重要な役割を果たしていることが示唆された。 さらに.Mauiyyediらは慢性拒絶反応の形態学的特徴を研究し.糸球体症（TG）および／または慢性移植片動脈症（内膜単核細胞および／または泡沫細胞Bの伸長を伴う内膜線維症）を有する患者の61％が毛細血管周囲壁（PTC）にC4dの沈着があり.C4d陽性の慢性拒絶反応患者の88％がドナー特異的抗体を持っていることを確認した。 特異的抗体 抗体介在性液性拒絶反応と移植片の機能低下との間に密接な相関関係があることを示す決定的な証拠に鑑み.2003年のバンフ会議では.抗体介在性液性拒絶反応の診断基準に毛細血管周囲壁（PTC）へのC4d沈着が正式に含まれ.C4d沈着が活動性液性拒絶反応の最も強いin situ証拠であることが強調された。 体液性拒絶反応は主にドナー抗原に対する特異的抗体によって媒介されることが知られており.ドナー特異的抗体の産生を効果的に予防・抑制することが体液性拒絶反応を減少させる鍵である：1.術前にドナーとレシピエントのHLAタイピングに注意を払い.交差反応性グループまたはアミノ酸残基タイピング戦略に従って.許容できるミスマッチ抗原および/またはミスマッチ抗原の少ないドナーを選択し.ドナー特異的HLA抗体の産生を効果的に予防する。 免疫抑制プロトコールの適応と最適化。 術前に集団反応抗体（PRA）陽性の患者36人が.腎移植後にタクロリムス＋プリマキン＋プレドニゾンの3剤併用免疫抑制療法を受けたが.6～12ヵ月後にはPRAが陰性化し.さらに術前に高感作性（PRA>50％）であった別の12人の患者では.術後のPRA値が有意に低下していることが観察された。 したがって.PRA陽性の患者には.タクロリムス＋プリマキン＋プレドニゾンの3重免疫抑制療法レジメンを推奨する；3.ヒトCD20モノクローナル抗体（リツキシマブ）の静注により.in vivoでのBリンパ球の活性を抑制する；4.免疫グロブリン（IVIG）の静注.または免疫吸着剤（IA）および血漿交換（PE）療法により.in vivoで産生されたドナー特異的抗体を除去し.体液性抗体を減少させる。 体液性拒絶反応による移植片へのダメージを軽減するために.ドナー特異的抗体を体内から除去することができる。