病歴：糖尿病の種類と期間.糖尿病の家族歴.喫煙歴.飲酒歴.過去の病歴.など。
1.遠位対称性多発ニューロパチー：病状は険しく.ゆっくりと進行する。主な症状は四肢末端のしびれ.うずき.異常感覚であり.通常は手袋状またはガーター状の分布で.ほとんどが下肢から始まり.対称性で長さ依存性である。 夜間は症状が強くなる。 身体検査：くすんだ皮膚色.乏しい発汗.低い皮膚温.痛覚過敏.振動がない.足首反射は正常または軽度低下のみ.運動機能は基本的に無傷である。
2.局所性単神経症：主に正中神経.尺骨神経.橈骨神経.第3.4.6.7脳神経が侵され.顔面神経麻痺の発生率も非糖尿病患者より糖尿病患者の方が高くなります。 多くは数ヵ月後に自然治癒する。
3.非対称性多発性局所神経障害：発症は早く.運動障害.筋力低下・萎縮.足関節反射の低下が主体ですが.多くは数ヵ月後に自然消退します。
4.多発性神経根症：腰部における多発性神経根症の発症はより急性で.主に下肢近位筋群に見られる。 通常.1つの患肢の近位筋に痛みと脱力を認め.2-3週間以内に深い持続性の鈍痛.夜間に重い痛み.筋萎縮を認め.徐々に進行して6ヵ月後にプラトーに達する。
5.自律神経失調症：心血管自律神経症状：立位低血圧.失神.冠動脈拡張機能異常.無痛性心筋梗塞.心停止.突然死。 消化器系の自律神経症状：便秘.下痢.心窩部膨満感.胃部不快感.嚥下障害.噯気など。 泌尿器系の自律神経症状：排尿困難.尿閉.尿失禁.尿路感染症.性欲減退.インポテンス.月経障害など その他の自律神経症状：例えば.体温調節や発汗の異常があり.発汗の減少や欠如により.手足の乾燥やひび割れ.二次感染を起こしやすくなることが明らかにされています。 さらに.毛細血管の緊張の欠如は静脈の拡張を招き.局所的な「微小血管腫瘍」の形成や二次感染を引き起こす可能性があります。 糖尿病性末梢神経障害は.毛細血管の緊張の欠如により静脈が拡張し.局所的に「微小血管腫瘍」が形成され.それに伴って感染が起こる。
第8回 糖尿病性末梢神経障害の診断基準。
1.糖尿病の既往歴が明らかであること。
2.糖尿病と診断された時.またはその後に発症した神経障害。
3.DPNの症状と一致する臨床症状。
4.以下の5つの検査のうち2つ以上に異常がある場合.DPNと診断される。
a. 温度感覚の異常
b. ナイロンワイヤー検査で.足裏の感覚が低下または消失している。
c. 振動感覚の異常
d. 足首の反射がなくなる。
e. 神経伝導速度（NCV）の低下が2回以上あること。
f. その他の病態（頸椎・腰椎の病態.脳梗塞.グリンバー症候群など）を除外する：除外診断：VitB12欠乏症.甲状腺機能低下症.アルコール中毒.尿毒症.慢性炎症性脱髄性多発神経炎（CIDP）.腫瘍の圧迫.炎症など。
IX. 糖尿病性末梢神経障害の予防
血糖値のコントロール.脂質異常症の是正.高血圧のコントロール。 フットケアを充実させる。 定期的な検査と評価：糖尿病と診断された後.すべての患者は少なくとも年に1回DPNの検査を受けるべきである。糖尿病の期間が長い患者.または眼圧や腎症などの微小血管合併症を併発している患者は.3-6ヶ月ごとに検査する必要がある。
X. 糖尿病性末梢神経障害の治療。
1.原因の治療：高血糖の積極的なコントロールは.DPNの予防と治療のための最も基本的で重要な手段である。
2.血糖コントロール.神経修復：メチルコバラミンなど.抗酸化ストレス対策：α-リポ酸など.微小循環改善：プロスタグランジンE2など.代謝異常改善：アルドース還元酵素阻害剤など.その他：神経萎縮症など
3.対症療法：主に痛みに対しての治療。
4.治療順序：メチルコバラミン.α-リポ酸→従来の抗けいれん薬→新世代抗けいれん薬→デュロキセチン→三環系抗うつ薬→オピオイド鎮痛剤など。
5.対症療法
a. メチルコバラミンとα-リポ酸：対症療法の第一段階として使用することができる。
b. 従来の抗けいれん薬：主にバルプロ酸ナトリウムとカルバマゼピン
c. 新世代の抗けいれん薬：主にプレガバリン.ガバペンチン
d. 三環系抗うつ薬（TCA）：最も一般的なアミトリプチリン.プロメタジン.シプロフロキサシンなどの選択的5-ヒドロキシトリプタミン再取り込み阻害薬（SSRI）。
e. オピオイド系鎮痛剤：主にオキシコドン.トラマドールなど。
f. 局所鎮痛治療：主に痛みの部位が比較的限定されている場合に使用します。
硝酸イソソルビドスプレーと三硝酸グリセリルパッチは患者さんの局所の痛みと灼熱感を軽減し.カプサイシンは発痛物質の放出を抑え.5%リドカインパッチの局所塗布も疼痛症状を緩和することができる。