退行性頚椎椎間板は.髄核.線維輪.上下の軟骨板からなり.完全な解剖学的単位を形成しています。 頚椎椎間板は.椎間高さの維持.衝撃の吸収.軸方向の圧縮力の伝導.頚椎の活動全方向の応力バランスの維持など.その機能はすべて椎間板を構成する様々な構造の相互作用によって行われている。 そのため.椎間板の変性は頚椎症の発生・進展の大きな要因となっています。 1.髄核：水に富んだ柔軟なムチンで.色は白.軟骨細胞や線維芽細胞を含み.若齢では80％以上の水分を含んでいる。 年齢が上がるにつれて含水率は低下し.老年期には70％以下になることもあります。 ディスクに含まれる水分量は.ディスク固有の圧力調節のレベルや弾力性の状態を決定する。 椎間板は正常な状態では頚椎全長の20～24％を占め.年とともに保水力が低下するため高さが減少します。 初期の水分損失と水分吸収により髄核の体積は減少し.正常な組織構造は徐々に線維組織に置き換わっていく。 局所的なストレス.外傷.歪みが増加した場合.変性がより急速に進み.椎間板内部の圧力が増加することがあります。 髄核の変性と線維性環状組織の変性により.椎間板の弾性率が各部位で変化し.線維性環状組織の亀裂から髄核が縁に向かって突出することがあります。 後縦靭帯が弱く.対応する線維輪の張力係数が低いため.髄核が後方に突出する可能性が最も高い。 また.変性・硬化した髄核が後縦靭帯裂隙を通過して脊柱管に入り.直接臨床症状を出すこともある。 2.線維輪：20歳前後で線維輪の変性が始まる。 初期には.線維組織のヒアルロン酸変性.線維の肥大と乱れが見られ.その後.亀裂が生じます。 また.現在ではほとんどの職種が頚椎を屈曲した姿勢に慣れているため.髄核が後方に圧迫され.線維輪の骨折は後方側に多く見られるようになりました。 線維輪は初期の変性段階で.原因となる因子を早期に除去すれば.その発生を食い止めることができる可能性があります。 亀裂ができた場合.局所的に血液がうまく供給されないため.回復が困難となります。 3.軟骨板：軟骨板の変性は.主に機能的な変性である。 軟骨板は.半透膜を持つ髄核の中心部に相当するという研究結果があります。 この役割は.髄核の保水性や栄養代謝と密接に関係している。 線維軟骨が変性すると.線維輪や髄核までもが栄養を奪われ.変性を悪化させる。 椎間板縁の変性：椎間板縁の変性には.初期の靭帯-椎間板間軟部圧迫と後期の線維化.石灰化.骨化のほか.椎間板の前面と両側の組織の変化も含まれる。 (1）椎間板-靭帯複合体の形成：押された椎間板の変性に伴い.髄核組織が靭帯の下側に高い圧力で後方に脱出し.局所圧が上昇して後縦靭帯が椎体後縁から分離し.角柱状の隙間を形成します。 (椎体後縁贅肉の形成：椎体後縁贅肉の形成は.まず椎間板変性後の椎体節が不安定になることが原因である。 椎体関節不安定症の後.椎体の代償性肥大が起こり.主に椎体の前縁と後縁の応力集積点に骨棘として現れる。 長期間にわたる複数の応力変化の結果形成された骨軟化症は.硬い質感であることが多い。 また.椎骨の冗長性の形成は.反復的な外傷や緊張によって刺激され.靭帯-椎間板間の肉芽組織が機械化.骨化.石灰化し.サイズや硬さが増大することによっても起こりうる。