三叉神経痛は.中高年に発症し.顔面の三叉神経分布に数秒から数分の短時間.繰り返し起こる激しい痛みである。 エピソード間の間隔は健常者と同じである。 三叉神経痛の患者さんは.顔を拭いたり.歯を磨いたりするのが怖い.あまりしゃべれない.普通に食事ができないなど.生活の質に深刻な影響を与えることが多いのですが.この三叉神経痛の患者さんは.そのようなことはありません。
I. 病原性
三叉神経痛は.二次性と一次性の2種類に分けられます。 二次性三叉神経痛とは.腫瘍が三叉神経を圧迫したり刺激したりするなど.明確な原因によって引き起こされる顔面痛のことです。 二次性三叉神経痛の場合は.腫瘍などの原因を取り除くことを原則とした治療を行います。 原発性三叉神経痛の病態としてより一般的に受け入れられているのは.三叉神経の感覚根が脳幹に圧迫されること.すなわち神経根の微小血管圧迫説である。
Jannettaは.三叉神経が脳幹に入る最も近い5-10mmは移動帯で.鞘形成が不完全なことが多く.隣接血管による脈動や横方向の圧迫に特に敏感であると指摘した。 原発性三叉神経痛の患者では.三叉神経の根元で神経線維の間に「偽シナプス」が形成され.隣接する上流または下流の非疼痛刺激が「偽シナプス」を通過して疼痛感覚を形成することが判明した。
診断名
三叉神経痛の代表的な症状には.以下のようなものがあります。
(1) 顔面片側の三叉神経分布に.発作的に「稲妻のような」痛みが発生する。
(2) この典型的な痛みは.トリガー部が刺激されたときに発生する。
(3) 寛解期と増悪期がある。
(4) 通常.痛みは朝方に強くなるが.睡眠中には生じない。
(5)カルバマゼピンの適量投与による実験的治療により.疼痛を軽減できる。
顔面痛」の場合は.すべて画像診断を行う必要があります。 頭蓋内MRIが第一選択となります。 頭蓋MRIは.従来のMRIと頭蓋底のTOF強調スキャンを含む必要があります。 従来のMRIは.先小角腫瘍などの二次的な三叉神経痛の障害を確認するために使用されます。 頭蓋底の強化されたTOFスキャンは.疼痛側の三叉神経根に密接な血管接触があるかどうかを示し.治療法の選択（微小血管減圧術を行うかどうか）に貴重な情報を提供することが可能です。
III.治療
原発性三叉神経痛の治療には.薬物療法（主にカルバマゼピン）.経皮的三叉神経根破壊法（経皮的ラジオ波焼灼神経根切断.グリセロール神経根ブロック.バルーン圧迫）.ガンマナイフ照射.微小血管減圧術等があります。 原発性三叉神経痛の治療の原則は.一般に薬物療法から始まります。 薬物治療の効果が悪くなったり.重篤な合併症が生じて薬物治療を継続できない場合.心肺機能に問題がなく.生命予後がまだ長い場合は.通常.微小血管減圧術を選択し.全身麻酔に耐えられない大病がある場合や高齢（生命予後が長くない）の場合は.経皮三叉神経根破壊法.ガンマナイフ治療が選択されることがあります。
1.薬物治療（主にカルバマゼピン）。
カルバマゼピン（デロイト）は.三叉神経痛の治療薬として選ばれている。 一般成人の場合.初期用量は1日200mgで.疼痛緩和が得られるまで1日200～300mgずつ増量する（極量は1日1200mg）。 疼痛コントロールのための古典的な用量は800-1200mg/日であり.治療用量まで徐々に増加させることにより.投与初期の副作用を最小化することができます。 カルバマゼピンは肝酵素による分解を誘導するため.治療開始後数週間は増量が必要な場合があります。
カルバマゼピン治療の副作用：服用初期の副作用は.眠気.めまい.吐き気.眼振など。5～10％の患者に発疹.多形紅斑.あるいはまれな剥離性皮膚炎が生じる。 その他の副作用として.再生不良性貧血.肝毒性.低ナトリウム血症.うっ血性心不全などがあります。 そのため.定期的（2～3ヶ月毎）に血液検査.肝機能検査.腎機能検査を実施する必要があります。
その他.三叉神経痛の治療によく使われる薬として.オクスカルバゼピン.バクロフェンなどがあります。
経皮的三叉神経根破壊法（経皮的ラジオ波焼灼神経根切断術.グリセロール神経根ブロック.バルーン圧迫法）。
2,138件のラジオ波焼灼術を受けた1,600人の患者さんのグループでは.即時鎮痛率は97％でしたが.5年後のフォローアップでは.単回治療での鎮痛率は58％にとどまっています。 合併症としては.角膜反射の低下（6％）.咬筋の脱力・麻痺（4％）.感覚鈍麻（1％）.痛覚消失（1％）.その他少数の稀な合併症があった。
グリセリン神経根ブロックは.高周波焼灼治療と比較して顔面の感覚異常が少なく.術後即時の疼痛緩和率は80～90％.再発期間の中央値は16～36カ月であった。
バルーン圧迫は.三叉神経をバルーンで圧迫して半月状神経節を破壊するもので.最近の効率は78～100％.再発までの期間の中央値は3.5年です。20％の患者に軽度の感覚鈍麻があり.ほとんどの患者で一過性の咬筋脱力が起こることがあります[4]。
1.ガンマナイフ照射
三叉神経根の脳幹入口部にガンマ線を集中照射し.1回の高線量照射で侵害受容伝導路を破壊して侵害受容の伝達を遮断し.鎮痛効果を得る。 鎮痛効果は通常.治療後1～8週間後に現れ.60％以上の患者が痛みの軽減を実感しています[5]。 三叉神経痛に対するガンマナイフ治療は.高齢の患者さんや手術に適さない全身疾患をお持ちの患者さんに適しています。 治療後に顔のしびれが出る方は少数ですが.出たとしても通常は一定期間後に消えます。3.
3.微小血管の減圧
微小血管減圧術は.1967年にJannetta教授によって初めて提案され.実施された。 三叉神経根の微小血管圧迫説は.微小血管減圧術の理論的根拠となるものである。 微小血管減圧術は.三叉神経痛の原因に対する根本的な治療法です。
微小血管減圧術は.全身麻酔下で患耳の後ろ.髪の生え際の内側を切開し.直径約2～3cmの頭蓋骨を開き.その後.頭蓋内の三叉神経根を探り.三叉神経周囲のくも膜を十分に緩め.三叉神経根を圧迫していると考えられる血管をすべて分離し.これらの血管と隣接する脳幹との間にテフロン製のスペーサーを入れて.責任血管（三叉神経根圧縮器といいます）が除去できるように顕微鏡操作を行うものです。 これらの血管と隣接する脳幹との間にテフロン製のスペーサーを挿入し.責任血管（神経を圧迫して痛みを引き起こしている血管を「責任血管」と呼ぶ）を神経根から隔離するのです。
大多数の患者さんでは.手術後すぐに痛みが消え.正常な顔の感覚と機能が保たれます。 Jannetta (1997) は.微小血管減圧術を受けた原発性三叉神経痛患者1204人において.術後1週間の痛みの軽減は.82%が完全.16%が部分.2%が効果なしであったと報告しています。 手術から1年後.75％の人が痛みを完全に取り除き.9％の人が部分的に取り除かれました。 手術から10年後.痛みの軽減は64％が完全で.4％が部分的であった[6]。 微小血管減圧術は.低侵襲で安全かつ有効であり.再発率や合併症も少なく.特に三叉神経の機能を温存できることから.薬物療法が無効な原発性三叉神経痛に対する治療法として選択されています。
4.類似疾患の把握
1.歯痛：歯科疾患による痛みは持続的で.ほとんどが歯肉部に限局しており.局所的に歯肉の腫脹を伴うため.歯科検診で診断が可能です。
2.二次性三叉神経痛：痛みが軽く.痛みのエピソードの期間が長い.または発作的な悪化を伴う持続的な痛みである。 通常.トリガーポイントはなく.引き金となる要因は明らかではありません。
3.顎関節症：痛みが顎関節腔に限局しており.持続的で.関節部に圧迫痛があり.関節の動きが悪く.痛みが顎の動きと密接な関係があり.X線や専門家の検査で診断を補助することが可能。
4.舌咽神経痛：軟口蓋.扁桃.咽頭壁.舌根.外耳道などに痛みがある。 飲み込む動作で痛みが誘発される。 咽頭部に1％パントカインやコカインなどの表面麻酔薬を噴霧すると.痛みが消えることがあります。
5.副鼻腔炎：前頭洞炎.上顎洞炎など。痛みは限定的で持続的.発熱.鼻づまり.濃い鼻水.局所の圧迫痛がある場合もあります。
6.偏頭痛：痛みは三叉神経を超えており.発作の前には通常.目のかすみなどの視覚的前兆があり.嘔吐を伴うこともある。 痛みの発作は長く.半日から1〜2日続くことが多い。
7.三叉神経炎：多くは風邪や副鼻腔炎などの後に発症する。 病歴は浅く.三叉神経分布域に持続的な疼痛.知覚過敏または痛覚過敏があり.運動障害を伴うことがある。
8.三叉神経半球の腫瘍（ガングリオンウロマ.脊索腫.フォッサマイクスの髄膜腫など）：持続的な痛みがあり.三叉神経の著しい知覚・運動障害がある場合など。 磁気共鳴画像は鑑別に役立ちます。
9.顔面神経痛：若い人に多く.三叉神経を越えて耳の後ろや頭頂部.後頭部の首.肩にまで痛みが及びます。 痛みは数時間まで持続し.動作に関係なく.触っても平気で.両側性の場合もあり.夜間に悪化する場合もあります。