妊娠糖尿病（GDM）とは.妊娠中に発症または初めて発見される様々な程度の耐糖能異常を指し.複合妊娠糖尿病の約90％を占めます。 近年.妊娠糖尿病妊婦の血糖管理の徹底と胎児モニタリングの強化により.妊婦の併発症は大幅に減少し.周産期死亡率も大幅に低下しています。 しかし.妊娠中に迅速な治療を受けなかった糖尿病妊婦の母子における最近および長期の合併症の発生率は依然として高い。 妊娠前から糖尿病を患っている人は.糖尿病の罹病期間が長く.病状も重く.妊娠前・妊娠中に満足な血糖コントロールができなかったり.妊娠中にしっかりモニターされないと.母子合併症が著しく増加します。 GDMのある妊婦の胎児奇形や自然流産の発生率は.この時期にはすでに胎児の組織や臓器が分化し形成されているため.増加することはありません。 しかし.妊娠初期にGDMと診断された妊婦.特に空腹時血糖値（FBG）が上昇した妊婦.すなわちGDMA2の妊婦における胎児奇形や自然流産の発生率は.妊娠前の糖尿病を併発した妊婦と同程度であることが判明しています。 妊娠中の合併症 1.自然流産：妊娠前および妊娠中の高血糖は.胚の正常な発育に影響を与える。 もし.胚に深刻な奇形が生じると.胚の発育が止まり.流産に至ることになります。 2.子癇前症：妊娠中の糖尿病罹病期間が長く.微小血管症や血糖コントロール不良がある場合.妊娠高血圧症候群（PIH）の発症率が著しく上昇します。 糖尿病と腎症を併発した場合のPIHの発症率は54％と高い。 糖尿病の妊婦にPIHが合併すると周産期児の予後が悪くなるため.妊娠中は積極的にPIHを予防する必要があります。 3.ケトアシドーシス：妊娠初期のケトアシドーシスは胎児奇形の発生率を高めます。妊娠中期と後期のケトアシドーシスは胎児低酸素症の程度を高め.重症の場合は子宮内の胎児死亡につながり.また胎児神経系の発達にも影響を及ぼします。 ケトアシドーシスは.主に妊娠を合併した1型糖尿病患者や.診断と治療が間に合わなかったGDM患者において見られます。 非妊婦に比べ.妊婦では8.33～13.gmmol/Lの軽度の血糖値上昇で重度のケトーシスを引き起こしたり.ケトアシドーシスを誘発することがある。 4.子宮内胎児発育不全：主に微小血管症を伴う糖尿病の妊婦に見られる。 妊娠初期の高血糖は.胚の発育を抑制する作用があります。 また.糖尿病に微小血管症を合併している場合.胎盤の血管に異常があることが多く.胎児への子宮内血流が低下し.胎児の発育に影響を及ぼすことがあります。 5.羊水過多：原因ははっきりしませんが.胎児の血糖値が高く.高浸透圧利尿が起こり.胎児の排尿量が増えることが関係している可能性があります。 羊水過多の原因として.胎児の奇形も挙げられます。 6.巨大な胎児：発生率は25％～40％である。 糖尿病の妊婦における巨大児の発生率は.肥満の女性で有意に高い。 巨大児の発生率は.妊娠中期から後期にかけての妊婦の血糖値と正の相関があり.経膣分娩による巨大児の場合は閉塞性分娩や出生時の傷害の可能性が高くなると言われています。 7.妊娠中の血糖コントロール不良のGDM患者では.泌尿器系感染症の発生率も増加する。 8.GDM妊婦の出産後5-16年.約17％-63％が2型糖尿病を発症する。別の妊娠におけるGDMの再発率は52％-69％と高く.ほとんどが妊娠24週前に発症する。 周産期合併症1.新生児呼吸窮迫症候群（RDS）：胎児高インスリン血症は.妊娠中の肺タイプII細胞表面活性物質の合成促進および放出誘導におけるグルココルチコイドの役割に拮抗し.胎児肺表面活性物質の生産および分泌が低下し.胎児肺の成熟が遅れ.新生児RDSの発生が増加する効果があります。 糖尿病妊婦の新生児RDSの発症は.胎児の肺の成熟の遅れに加え.早期妊娠終了.帝王切開分娩.新生児窒息死と関連していることが分かっています。 近年.妊娠中の糖尿病管理の改善や妊娠終了の遅延により.新生児RDSの発生率は著しく低下しており.Kjosらの研究によると.血糖コントロールが良好で妊娠38週以降に出産した妊婦の新生児RDS発生率は正常妊婦と同程度であったとされています。 2.新生児低血糖：胎児高インスリン血症の存在により.母体の高血糖環境を離れた後.新生児の糖分補給が間に合わない場合.新生児低血糖の発生率は30～50％と高く.主に出生後12時間以内に発生します。 分娩時の妊婦の血糖値は新生児低血糖の発生と密接な関係があるため.分娩時の妊婦の血糖値は4.4～6.7mmol/Lに維持する。分娩時に血糖値が上昇した者は.速やかに少量のインスリンを静脈内注射する。 3.新生児赤血球増加症：慢性的な胎児低酸素症は.エリスロポエチン産生の増加を誘導し.胎児外骨髄造血を刺激し.その結果.赤血球増加症を引き起こし.その発生率は最大30％に達します。 出生後.大量の赤血球が破壊され.ビリルビンの産生が増加し.新生児高ビリルビン血症になります。 新生児の高ビリルビン血症は.窒息によって悪化する。 4.新生児肥大型心筋症：新生児の10〜20％に心肥大が見られるが.原因は不明であり.主に血糖コントロール不良の妊婦から生まれた巨大児に見られるとされている。 心エコー検査では.75％の中隔肥大と心筋肥大が認められ.心臓が大きくなっています。 新生児のごく一部に誤嚥性疾患がみられますが.重症の場合は心不全を起こします。 ほとんどの新生児は心臓が肥大していますが.正常化させることができます。 5.新生児低カルシウム・低マグネシウム血症：糖尿病妊婦は低マグネシウム血症を伴うことが多く.その結果.新生児の低マグネシウム血症の発生率が高くなります。 妊娠中の糖尿病新生児の約30％50％が低カルシウム血症で.主に生後24時間から72時間後に発症し.多くは無症状であるが.新生児の低マグネシウム血症に続いて副甲状腺ホルモン分泌量の低下が関係している可能性が考えられる。 6.腎静脈塞栓症：非常に稀で.その発生原因はあまり正確ではありません。 もしこの病気が発生し.適時に診断・治療ができない場合.新生児の死亡率は非常に高くなります。 7.長期的な新生児合併症：糖尿病患者の母親の子どもは.肥満を発症する確率が高くなります。 巨大児は1歳では標準体重だが.小児期に肥満になり.成人期に2型糖尿病の発症率が高まるという研究結果がある。 母乳育児が子どもの糖尿病の発症を遅らせるという研究結果もあります。 長期間の追跡調査の結果.GDMが子孫の知的発達に及ぼす影響については一貫性のない報告がなされています。 2002年.Sheffieldらは胎児の骨格異常の発生率を6.1％と報告している。 一般的なものとしては.大血管脱臼.心室中隔欠損や心房中隔欠損.単心室などの循環器系の奇形が挙げられる。 無脳症.水頭症.髄膜瘤.二分脊椎.無脳症などの中枢神経系の異常。 肛門・直腸閉鎖症などの消化器系の異常。 その他.腎臓低形成.多嚢胞性腎.肺低形成.尾部変性症候群などの骨格奇形がある。 心血管系と神経系の奇形が最も多く.胎児に最も深刻な影響を与える。 糖尿病患者の血糖値を妊娠前に正常にコントロールし.妊娠初期に正常範囲に維持すれば.胎児の奇形は著しく減少する。 9.周産期死亡：近年.妊娠中の血糖コントロールの重視や妊娠中の母子モニタリングの強化により.妊娠後期の原因不明の子宮内胎児死亡はまれとなり.周産期死亡率は大幅に減少しています。 妊娠中に糖尿病と認識されず治療を受けていない患者さんは.妊娠後期に胎児に苦痛を与える可能性が高く.重症の場合.子宮内胎児死亡に至ることもあります。 ケトアシドーシスの妊婦では.子宮内胎児死亡の発生率が50％と高くなることがあります。